бібліографічний опис:
Про гістопатологічних зміни в головному мозку собак, жвавих після отруєння окисом вуглецю / Романова Н.П. // Судово-медична експертиза. - 1959. - №4. - С. 13-19.
код для вставки на форум:
Незважаючи на численні дослідження, присвячені вивченню отруєння окисом вуглецю, до сих пір ряд питань залишається дозволеним. Зокрема, неясна картина морфологічних змін у мозку при цьому виді інтоксикації. Ця робота є спробою відповісти на деякі з цих питань на підставі гістологічного вивчення головного мозку собак, які перенесли гостре отруєння окисом вуглецю.
Тяжкість отруєння у 32 обстежених собак була різною: у 11 тварин отруєння проводилося аж до настання стану клінічної смерті, у 6 - до зупинки дихання і зниження артеріального тиску до 60-20 мм ртутного стовпа, у 8- отруєння було припинено при збереженому диханні, « про що знизився до 60-32 мм артеріальному тиску і у 7 - при загальному задовільному стані.
Тривалість періоду отруєння від початку його до розвитку термінальних станів була від 52 хвилин 36 секунд до 7 годин 09 хвилин. Максимальна кількість НЬСО до кінця отруєння у 15 собак знаходилося в межах 75-80%, У 9 дорівнювало 70%, у 4 - 60-65%, у 2 - 50%. Хімічна рівновага утримувалося від 12 хвилин до 4 годин 20 хвилин, причому у 2 тварин термінальний стан розвинулося до настання хімічної рівноваги, у 3 після 12-49-хвилинного періоду його, а у більшості тварин - після 1-2-3 і навіть 4 -Часовий періоду.
При настанні клінічної смерті, припинення тільки дихання і різке зниження артеріального тиску застосовувалася комплексна методика відновлення життєвих функцій, розроблена В.А. Неговскім і співробітниками. Двом з 11 собак, доведених при отруєнні до клінічної смерті, ніяких терапевтичних заходів не проводилось, і вони загинули.
У 5 собак після відновлення життєвих функцій з метою швидшого видалення окису вуглецю з організму проводилася тотальна кровозамена за методом О.С. Глозман і А.П. Касаткіна - кров піддослідної тварини замінювали на 200% кров'ю собаки-донора. У 10 тварин після відновлення життєвих функцій з метою з'ясування ролі охоронного гальмування в процесі відновлення функцій центральної нервової системи, порушених у -время отруєння, застосовувався фармакологічний сон; у 5 собак отруєння проводилося на тлі фармакологічної сну. В якості снодійного речовина використовувався гексенал в дозі 75 мг / кг 1.
З 32 обстежених тварин 9 загинули протягом 1-2 діб і 4 - на 9-13-у добу; інші 19 були вбиті для гістологічного дослідження в терміни від 15 днів до 7 місяців після досвіду. Серед загиблих тварин 6 перенесли клінічну смерть тривалістю від 30 секунд до 2 хвилин 04 секунд, у 6 - артеріальний тиск до кінця отруєння знизилося до 49-20 мм і лише в однієї собаки до кінця отруєння воно дорівнювало 92 мм.
З головного мозку після фіксації в 10% формаліні брали ділянки кори лобової, скроневої, тім'яної і потиличної долі, смугастого тіла, зорового бугра, варолиева моста, Амона роги; мозочка і довгастого мозку. Зрізи фарбували по методам Нісль, Снеса- реву (на астроцитарної глію, аргірофільна зернистість і сполучну тканину), Більшовского-Мійагава в модифікації Олександрівської, ван Гізоном, гематоксилін-еозином.
При розтині тварин, загиблих протягом 1-2 діб після отруєння, зазначалося повнокров'я мозку і оболонок, повнокров'я внутрішніх органів і, як правило, крововиливи в мозку, легенях, серці а також червона кров, рожеві трупні плями, рожеве забарвлення внутрішніх органів. У частини тварин, які загинули або спеціально умерщвлен- них в більш віддалені після досвіду терміни, були виявлені вогнищеві зміни в мозку.
При гістологічному дослідженні були знайдені дифузні і у 13 тварин-вогнищеві зміни в мозку.
Дифузні зміни мали гипоксический характер і певну динаміку розвитку, що залежить від терміну життя тварини після отруєння.
У собак, які при отруєнні були доведені до стану клінічної смерті, не піддавалися пожвавленню і загинули, зазначалося повнокров'я мозку, порушення тонусу судин, невеликі периваскулярні набряки; частина нервових клітин мала звичайний вигляд, багато хто перебував у стані гострого набухання; часто зазначалося розпорошення тигроида, були клітини з різними стадіями каріоцітоліза - від поганого фарбування ядра до повного його розплавлення, перетворення в клітини-тіні. Деякі з астроцитів були з набряклими тілами, потовщеними і укороченими відростками; в частині клітин відзначалася центральна тинкторіальними ацидофілія; в деяких клітинах аргірофільні зерна розподілялися нерівномірно, були укрупнені і зосереджені по краю.
У собак, які загинули протягом 1-2 діб після отруєння, виявлені гіпоксичні зміни у вигляді гострого набухання тіл і відростків нервових клітин, тотального тигролізу з гіперхроматоз ядра (в клітинах стовбура зберігалися розпорошені грудочки тигроида), «Інкрустації», каріоцітоліза, поширеною центральної тинкторіальними ацидофілія, укрупнення, склеювання і нерівномірного розподілу аргірофільних зерен як. в клітинах, так і між ними; була порушена проникність судин і відзначалися периваскулярні набряки і крововиливи.
У тварин, які загинули або забитих на 9-15-у добу після отруєння, клітин з тотальним тигролізу не зустрічалося, але розпорошення тигроида ще спостерігалося. Частина нервових клітин мала звичайний вигляд, зустрічалися набряклі, поруч з ними були видні клітини з різко вакуолизированной протоплазми,; в значній кількості відзначалися клітини з каріоцітолізом, а також зморщені, темно зафарбовані, з звитими відростками. В одних клітинах було видно по 1-2 великих вакуолі, що деформують тіло, в інших їх було так багато, що від протоплазми залишалися лише вузькі перемички (рис. 1). Нерідко вакуолизация поєднувалася з каріоцітолізом.
До 9-15-го дня життя після отруєння центральна тинкторіальними ацидофілія не виявляється, астроцити мали звичайний вигляд, аргірофільні зерна, як правило, були розподілені рівномірно і лише в окремих клітках були поодинокі укрупнені зерна.
У міру збільшення терміну життя тварин після отруєння збільшувалася кількість незмінених клітин, зменшувалася кількість вакуолізірованние і самі вакуолі ставали дрібніше. У собаки, умертвіння через 7 місяців після отруєння, вакуолізірованние клітини не перевищували кількості їх, зустрічається у нормальних, які не перебували під досвідом тварин (рис. 2). Однак, незважаючи на зворотний розвиток патологічного процесу, деяка частина нервових клітин гинула при явищах каріоцітоліза і дрібні ділянки із загиблими клітинами ( «лисини») були чітко видні в корі, Аммоновим розі і серед клітин Пуркіньє мозочка. Загибель клітин в результаті каріоцітоліза відбувалася ще тривалий час після припинення отруєння і гинуть клітини були видні у тварини, убитого через 6 місяців після досвіду. Загибель частини нервових клітин мала місце і у собак, у яких отруєння було припинено при загальному задовільному стані.
Залежно вираженості дифузних гістопатологічних змін від тривалості періоду отруєння і кількості НЬСО в крові встановити не вдалося. Мабуть, самий короткий період отруєння - 52 хвилини 36 секунд, який був в наших дослідах, був уже настільки важким, що і за цей час встигали розвинутися виражені зміни в мозку.
Мал. 1. Нервові клітини з вакуолизированной протоплазми в корі потиличної частки головного мозку собаки, забитої через 17 днів після отруєння окисом вуглецю. Забарвлення по Нісль. Ок. 10, об. 40.
Мал. 2. підлягаючих зберіганню нервові клітини в корі головного мозку собаки, яка перенесла в результаті отруєння окисом вуглецю клінічну смерть тривалістю 2 хвилини 30 секунд і забитої через 7 місяців після пожвавлення. Забарвлення по Нісль. Ок. 10, об. 40.
Проводилися терапевтичні заходи не вплинули? на характер і динаміку гістопатологічних змін. Деякий позитивний ефект можна було відзначити при проведенні отруєння на тлі медикаментозного сну: у собак, які перенесли клінічну смерть і вбитих через 1-2 місяці після отруєння, зміни були, виражені не різкіше, ніж у тварин, отруєння яких було припинено при загальному задовільному стані.
У 13 з обстежених тварин, крім дифузних змін, в мозку були виявлені і вогнищеві зміни, причому у 12 з них вогнища розташовувалися в білій речовині великих півкуль (рис. 3). Вогнища виявлені безпосередньо під корою по конвекситальной поверхні мозку у вигляді смуг, що йдуть від лобових до потиличних полюсів; у одного собаки вогнища були виявлені в білій речовині потиличних часток. Розташовувалися осередки симетрично, але часто з одного боку протяжність їх була більшою, ніж з іншого. У одній з собак поряд з вогнищами в білій речовині великих півкуль були додатково осередки в смугастому тілі, де вони розташовувалися в зовнішньої капсулі, не переходячи межі білої речовини. У великих півкулях осередкові порушення також в більшій частині випадків не зачіпали кору; іноді в процес був залучений нижній шар кори; у однієї тварини вогнище доходив до шару великих пірамід і у одного розташовувався в корі.
Мал. 3. Осередок розм'якшення розташований в білій речовині великих півкуль мозку. Собака забита через 17 днів після отруєння окисом вуглецю. Забарвлення по Нісль. Ок. 7, об. 3.
Сувору залежність між тяжкістю стану і утворенням вогнищевих змін в мозку встановити не завжди вдавалося. Перебіг отруєння і його тяжкість у тварин, що мали вогнищеві зміни в мозку, були різними. Так, тривалість періоду отруєння коливалася в межах від 1 години 45 хвилин до 7 годин; кількість HbCO у більшості тварин було в межах 70-80%, а в однієї собаки він дорівнював 60%; хімічну рівновагу утримувалося від 57 хвилин до 4 годин 20 хвилин, а в однієї собаки отруєння було припинено до настання хімічної рівноваги. У 3 тварин мала місце-зупинка дихання, а у 10 отруєння було припинено при збереженому диханні. У 4 собак отруєння було припинено при високому: рівні артеріального тиску, а у решти-прі зниженому, причому низький рівень утримувався від однієї до 18 хвилин.
При рівній тяжкості отруєння у одних тварин вогнищеві зміни виникали, а у інших їх не було. Вогнищеві зміни у деяких тварин були при легших отруєннях і були відсутні при більш важких.
Слід, однак, підкреслити, що якщо тривалість періоду отруєння не грала вирішального значення (при тій концентрації окису, вуглецю, якої ми користувалися), то, безсумнівно, робить важчою фактором було зниження артеріального тиску під час отруєння. Як показала в своїх дослідженнях В.І. Соболєва, зниження артеріального тиску в процесі отруєння до 50 мм і нижче, утримувати протягом 3 хвилин і більше, призводить, як правило, до смерті, хоча на короткі терміни (від декількох годин до декількох діб) тварин вдається вивести навіть зі стану клінічної смерті .
Незважаючи на те, що вогнищеві зміни зустрічалися у випадках більш легких і могли бути відсутнім при більш важких отруєннях, слід зазначити, що у 9 з 13 тварин, що мали вогнищеві зміни. в мозку, в кінці отруєння відбувалося зниження артеріального тиску. Якщо низький рівень артеріального тиску, що спостерігається понад 3 хвилини, приводив до летального результату, то можна припустити, що артеріальний тиск, утримує на низькому рівні менш тривалий час, може призвести до утворення вогнищевих змін в мозку.
Вогнищеві зміни зустрічалися незалежно від які застосовувались терапевтичних заходів і були виявлені як у тварин. з кровозаменой, так і у собак, які отримували фармакологічний сон.
Незважаючи на однакові умови отруєння, тварини реагували на нього по-різному. У одних через 52 хвилини - 2 години від початку отруєння наступала клінічна смерть або припинялося дихання. у інших термінальні стану розвивалися через 3 1 / г-4 години від початку отруєння, у третіх - до 6-7-ї години отруєння наступало1 лише зниження рівня артеріального тиску при збереженому диханні. Розвиток термінального стану не залежало і від змісту НЬСО в крові, а також і від тривалості хімічного рівноваги: термінальний стан розвивалося в терміни від 12 хвилин до 4 годин-
20 хвилин після настання хімічної рівноваги, а у 2 тварин дихання припинилося до його настання; термінальний стан наступало і при 80% і при 50% HbCO. Одна з собак залишилася жити і навіть не мала вогнищевих змін в мозку, хоча перенесла клінічну смерть. Інша собака загинула, хоча отруєння було припинено при загальному задовільному стані і високому рівні артеріального тиску.
Слід, мабуть, приєднатися до думки тих дослідників (А.М. Вегер, Т.Я. Хвілівіцкій і ін.), Які надають великого * значення фактору індивідуальної чутливості та індивідуальної "стійкості організму до інтоксикації окисом вуглецю. У це поняття слід включити як функціональні особливості центральної нервової системи (Ю.П. Фролов, Л.С. Горшелева, Н.І. Полянський, Н.К. Столярчук), так і анатомічні її особливості, що стосуються, в. зокрема, будови судин (П. Е. Снесарев).
висновки- При важкому, гострому отруєнні собак окисом вуглецю в мозку виникають дифузні і вогнищеві зміни. Найбільш чутливі до дії окису вуглецю кора, амонію ріг і мозочок.
- Дифузні гістопатологічні зміни носять гипоксический характер, динаміка їх розвитку залежить від часу, що пройшов після отруєння. Більшість змін є оборотним, проте частина нервових клітин гине навіть у випадках, які клінічно розцінюються як легкі.
- Вогнищеві зміни, виявлені у 13 з 32 обстежених тварин, розташовувалися в більшій частині випадків в білій речовині великих півкуль мозку. Наявність такої локалізації показує, що при отруєнні окисом вуглецю не можна говорити про специфічному розташуванні вогнищ в смугастому тілі. Відсутність локальних змін у значної кількості тварин вказує, що навіть при дуже важких отруєннях вони не є неодмінною ознакою перенесеного отруєння.
Виникнення вогнищевих змін не завжди вдавалося пояснити тяжкістю інтоксикації, проте в більшості випадків вони були у тих тварин, у яких в процесі отруєння спостерігалося зниження артеріального тиску. - Застосування фармакологічного сну і тотальної кровозамени в відновлювальному періоді після перенесеного важкого отруєння не чинили істотного впливу на вираженість гістопатологічних змін.
1 Патофізіологічна частина роботи виконана В. І. Соболєвої.
схожі матеріали в каталогах
Визначення карбоксигемоглобіну в кістковому мозку / Бабаханян Р.В. Бородавко В.К. Петров Л.В. // Судово-медична експертиза. - 1987. - №3. - С. 50-51.