При розтині тварин, забитих в перші дні після пожвавлення, відзначено повнокров'я мозку і оболонок. Після більш тривалих термінів життя кількість спинномозкової рідини, як правило, було збільшеним, шлуночки мозку розширені; у частині тварин були витончення кори на конвекситальной поверхні і різних розмірів ділянки розм'якшення бурого кольору.
Для гістологічного дослідження брали ділянки кори лобової, скроневої, тім'яної і потиличної долі, зоровий бугор, смугасте тіло, амонію ріг. варолиев міст, мозочок і довгастий мозок. Після фіксації в 10% розчині формаліну зрізи фарбували за методами Нісль, Снесалела (на астроцитарної глію, аргірофільна зернистість і сполучну тканину), Мійагава в модифікації Олександрівської, Більшовского.
Дані мікроскопічного дослідження. У всіх обстежених тварин незалежно від тривалості перенесеної клінічної смерті і застосовуваних методів терапії були виявлені дифузні, а у 16 і вогнищеві зміни в мозку.
Найбільш постійними були зміни судин, які утримувалися як правило, протягом місяця життя після досвіду. У собак, забитих в перші дні, було допущено порушення проникності: у всіх відділах мозку було видно великі периваскулярні набряки і дрібні периваскулярні крововиливи. Тривалий час спостерігалася дистонія судин: просвіти їх нерівномірні, місцями спали, поруч розширені, деякі штопорообразно звиті. Стінки багатьох судин потовщені, іноді гомогенізований. У перші дні життя було чітко видно набухання ендотелію судин. Поступово набухання ендотелію і периваскулярні набряки зменшувалися, однак потовщення стінок деяких судин відзначено і через 30 днів життя після досвіду.
Виявлено різні зміни нервових клітин (гострі гіпоксичні або залишкові порушення після перенесеного кисневого голодування).
У перші дні після пожвавлення у всіх відділах мозку значну кількість нервових клітин було зі світлою протоплазми, дрібно розпорошеними грудочки тигроида, набряклими, далеко простежується відростками. У протоплазмі багатьох нейронів були вакуолі: частина клітин перебувала в стані каріоцітоліза.
Після 11-15-го дня життя набряклі клітини були одиничними, переважали клітини з вакуолизированной протоплазми. Вакуолізація часто сягала резчайшей ступеня, у багатьох нейронах протоплазма виглядала сотовідной, в частині клітин від неї залишалися лише невеликі ділянки, і можна було говорити про «голих» ядрах. Вакуолізація протоплазми часто поєднувалася з каріоцітолізом. Особливо багато таких клітин було в корі і мозочку, де були дрібні ділянки, позбавлені нейронів, або були видні лише клітини-тіні. Найбільш важко страждала кора потиличної частки, мозочок і амонію ріг. У всіх відділах кори найбільші зміни, як правило, відзначалися в III шарі, в якому нерідко зберігалися лише окремі нейрони
Мал. 1. Вогнище розм'якшення в корі потиличної частки. Забарвлення по Нісль. × 21.
Чим довше жило тварина після досвіду, тим більше нервових клітин набувало звичайний вид, проте ні в однієї з обстежених собак, навіть тих, у яких не було вогнищевих змін, повного відновлення структури мозку не настав.
У 16 тварин виявлені осередки розм'якшення в корі мозку і, крім того, у 3 собак вони були і в підкіркових утвореннях. У цих ділянках нервові клітини гинули повністю або залишалися поодинокі, різко змінені, часто в стані «важкого захворювання» по Нісль. Часто тут було видно лише залишки клітин зі зруйнованою протоплазми і деформованими ядрами. В області вогнищ було видно зернисті кулі, новоутворені судини і волокна. У самих вогнищах розм'якшень і навколо них була велика кількість волокнистих астроцитів, що утворюють вал. З плином часу в області вогнища збільшувалася кількість волокон і організовувався рубець (рис. 1 і 2).
Астроцитарна глия в перші дні життя була набряклою, з потовщеними відростками або типу «амебоідной», без відростків. З 11-15-го дня життя після досвіду астроцитарна глия набувала звичного вигляду і лише в області вогнищ розм'якшення відзначалася її гіперплазія.
Аргірофільні волокна в оболонках і судинах тривалий час були потовщеними, деякі дуже темно імпрегнованої, інші, навпаки, залишалися світлими.
Аргірофільні зерна, укрупнені і нерівномірно розподілені в перші дні життя після досвіду, поступово набували звичайний вид і через 2 тижні після пожвавлення були такими ж, як у тварин, які не були в досвіді.
Подібні зміни в мозку після термінальних станів, викликаних асфіксією, отримані низкою дослідників на експериментальному і секційному матеріалі (І.Р. Петров і В.П. Курковський; Т.С. Матвєєва, 1954, 1955; М.М. Федоров, і ін .).
Мал. 2. Той же препарат. В області вогнища видно загибель нервових клітин, велика кількість судин і клітин глії. Забарвлення по Нісль. × 40.
Наше дослідження показало, що у жвавих тварин подальше відновлення функцій центральної нервової системи залежало від тривалості клінічної смерті і характеру проведених терапевтичних заходів. Найкращі результати отримані після більш коротких термінів клінічної смерті і проведення комплексу терапевтичних заходів, що включають штучне дихання, непрямий масаж серця в поєднанні з нагнітанням крові в артерію і одночасним відсмоктуванням її з вени. Поєднання штучного дихання тільки з непрямим масажем серця або нагнітанням крові в артерію (без відсмоктування її з вени) дало гірші результати (Г.П. Прозорівська).
Однак під час гістологічного дослідження чіткої залежності тяжкості змін в мозку від тривалості клінічної смерті і застосовуваних методів терапії встановити не вдалося. Дифузні зміни відзначені у всіх обстежених тварин, вогнищеві - після 2-й 4-хвилинних термінів клінічної смерті незалежно від застосовуваних методів терапії.
Відновлення функцій центральної нервової системи наступало значно раніше і повніше, ніж відновлення морфологічного субстрату, Повне відновлення функцій мозку, про який судили за поведінкою тварин, спостерігали і у тих собак, у яких при гістологічному обстеженні були виявлені поширені дифузні і навіть вогнищеві порушення.
Порівнюючи зміни в мозку тварин, які перенесли 2-4-хвилинну клінічну смерть, викликану механічної асфіксією, з тими, які спостерігаються після 5-6-хвилинної клінічної смерті, викликаної гострою крововтратою (Н.П. Романова), слід зазначити, що після асфіксії порушення були значно важче. Це залежить, по-видимому, від глибокої гіпоксії, що розвивається при механічної асфіксії ще в процесі вмирання. Уже до кінця 1-ї хвилини вмирання від асфіксії насичення крові киснем знижувався до 68-64% (при початковому 97-98%), до кінця 2-го - до 48-46%, до кінця 3-го - до 38-32 %, до 4-S-й хвилині вмирання артеріальна кров містила лише сліди кисню (Г.П. Прозорівська). Як показали дослідження
О. Н. Буланової (1954), в процесі вмирання від крововтрати ніколи не відзначалося такого низького насичення крові киснем
Очевидно, більш різке зниження насичення крові киснем і дуктов неповного окислення - органічних кислот. У тварин, які перенесли механічну асфіксію і жвавих після 3-хвилинної клінічної смерті, середня сума органічних кислот становила 30 м-екв / л (при початковій 9-11 м-екв / л). При смертельної крововтрати навіть після 5-хвилинної клінічної смерті кількість їх, за даними
О. Н. Буланової, дорівнювало 25 м-екв / л, причому зниження їх концентрації починалося раніше, ніж після механічної асфіксії.
Очевидно, більш різке зниження насичення крові киснем і наростаючий ацидоз, що розвиваються у тварин в процесі механічної асфіксії, сприяли швидкому виснаженню енергетичних ресурсів мозкової тканини. Треба думати, це призводило до розвитку більш важких, ніж при смертельній крововтраті, морфологічних змін в центральній нервовій системі.
- Після клінічної смерті, викликаної механічної асфіксією, в головному мозку собак спостерігаються поширені і незворотні порушення (від різкої вакуолизации протоплазми нервових клітин до загибелі окремих нейронів або груп їх або утворення великих вогнищ розм'якшення).
- Дифузні зміни найбільш виражені в корі, мозочку і Аммоновим розі. Осередки розм'якшення локалізуються, як правило, в корі великих півкуль.
- Після 2-хвилинної клінічної смерті, викликаної механічної асфіксією, зміни в мозку були важче, ніж після 5-хвилинної клінічної смерті, викликаної гострою крововтратою.
- У ряду тварин навіть при наявності значних (аж до вогнищевих) уражень мозку спостерігалося повне відновлення його функцій, що вказує на величезні компенсаторні можливості центральної нервової системи.