Про безпечному рівні здоров'я людини
Використовуючи матеріали популяційних досліджень максимальної аеробної здатності, отримані в різні роки, можна відзначити важливу закономірність, що стосується біологічної природи сучасної людини: за останні 30-40 років популяційний рівень максимальної аеробної здатності істотно знизився і в середньому виходить за межі "безпечної" зони соматичного здоров'я ( рис. 2). Трохи нижче буде показано, що в цьому і полягає безпосередня причина епідемії хронічних неінфекційних захворювань, що вразила промислово розвинені країни з другої половини 20 ст.
Які ж механізми лежать в основі "безпечного" рівня здоров'я?
Для того, щоб відповісти на це питання, необхідно згадати деякі особливості енергетичного метаболізму. В якості основного субстрату для енергоутворення (накопичення макроергів) використовуються вуглеводи і жири. Найбільш мобілізіруемим і доступним субстратом є вуглеводи (глюкоза крові, глікоген печінки і м'язів), а найбільш енергоємним - жири. При підвищенні вимог до організму (наприклад, при фізичному навантаженні) інтенсифікація енергоутворення проходить кілька стадій: витрата запасу макроергів - анаеробне окислення вуглеводів (киснево-транспортна система ще не досягла рівня функціонування відповідно до кисневим запитом) - аеробне окислення вуглеводів - окислення жирів (жирних кислот) .
Для аеробного окислення субстратів до води і вуглекислого газу при інтенсивному енергоутворення необхідні наступні умови: 1) достатня щільність мітохондрій в реципієнтную тканини (при фізичному навантаженні - м'язової), яка задовольняє вимогам ресинтезу АТФ аеробним шляхом; 2) проміжні продукти обміну не повинні обмежувати швидкість метаболічних реакцій в циклі Кребса; 3) достатня доставка кисню до ланцюга транспорту електронів в мітохондріях. Якщо аеробне форма утилізації субстрату лімітується одним або декількома з цих факторів, підключається анаеробний метаболізм, який підтримує необхідну швидкість продукції АТФ. Момент підключення механізмів анаеробної енергопродукції позначається як поріг анаеробного обміну (ПАНО). Цей поріг виражається в одиницях потужності роботи (Вт) або ж у відсотках споживання кисню від максимуму аеробного потужності.
У нетренованих людей ПАНО знаходиться на рівні 40-45% від МПК, у тренованих - 55-60%, у спортсменів екстра-класу - 70-90% від максимальної окисної потужності.
МПК і ПАНО можуть змінюватися незалежно один від одного і виявляють велику індивідуальну варіабельність. Але при зниженні рівня МПК майже завжди знижується ПАНО. Більш того, темпи падіння ПАНО при детренированности можуть перевищувати темп падіння рівня МПК.
Зростання ролі гліколізу в загальному енергетичному метаболізмі відзначається навіть в міокарді і м'язовому шарі судинної стінки, що, природно, теж є несприятливим фактором.
У зв'язку з малою енергетичною ефективністю гликолитического фосфорилювання і посиленням останнього відбувається значне витрачання вуглеводів тканин, перш за все - глікогену, і накопичення недоокислених продуктів обміну - лактату і пірувату.
Все це разом узяте призводить до гіпоергії (недостатнього ресинтезу АТФ і перш за все в органах з високими її витратами). Недолік макроергів викликає активізацію генетичного апарату клітини, приводячи до гіперплазії і гіпертрофії тканини. Саме такий механізм лежить, мабуть, в основі гипертрофических явищ в міокарді на тлі гіпоергії - початковій стадії кардіосклеротіческого процесу.
Аналогічний процес спостерігається при коронарному артеріосклерозі, що супроводжується явищами гіпертрофії міокарда ( "коронарогенних гипоксическая гіпертрофія" по Ф.З. Меерсон, 1975).
Слід вказати і на ще одну важливу обставину, що нерідко призводить до замішання кардіологів: у осіб, професійна діяльність яких пов'язана з великими енерговитратами, відсутня кардіопротекторний ефект фізичного навантаження. Так, за даними Karvonen (1968), що обстежили кілька сотень лісорубів і міських жителів (чоловіків), виявилося, що у перших більш виражені як ендогенні фактори ризику розвитку серцево-судинних захворювань (товщина жирової складки на животі, рівень гіперліпідемії і т.п.), так і наслідки цього підвищеного ризику: у 8% обстежених лісорубів на ЕКГ виявлені сліди перенесеного мікроінфаркту - (3% у міських жителів). В основі цього, здавалося б, парадоксального факту - той же механізм: різке обмеження утилізації жирів при фізичному навантаженні вище ПАНО.
Другий патогенетичний ланцюжок, до появи якого сприяє гіпоергія - підвищення аутолізу клітин тканин організму і зниження внаслідок цього иммунореактивности.
Аутоліз - природний процес, але він може стимулюватися функціональним навантаженням, особливо, якщо це навантаження перевищує функціональні можливості субстрату. Ступінь аутолиза і відповідно титру протівоорганних аутоантитіл прямо залежить від функціональної надійності клітини, багато в чому визначається резервом її енергопотенціалу.
Переконливою ілюстрацією є результати дослідження міокардіальних аутоімунних реакцій після фізичного навантаження до відмови у тренованих і нетренованих молодих чоловіків (Г.Л.Апанасенко і співавт. 1986).
Таблиця 7, МІОКАРДІАЛЬНОГО аутоімунні реакції до і після велоергометріческой навантаження до відмови у нетренованих (п = 18) і осіб (n = 10), адаптованих до м'язової діяльності (Г.Л.Апанасенко, Д.М.Недопрядко, 1986)
до інсуліну і формуванні в зв'язку з цим порушень в толерантності до вуглеводів і передумов до розвитку инсу-ліннезавісімого діабету.
З цих (табл. 7) та інших даних випливає, що після напруженої м'язової діяльності спостерігається посилення аутоімунних реакцій всіх типів, стимульованих тканинними антигенами серця, печінки, м'язів скелета і ін. Виразність реакцій залежить від потужності і ефективності процесів енергоутворення: чим нижче ПАНО, тим вище прояв аутоімунних реакцій. У цих же дослідженнях виявлена зворотна кореляційний зв'язок (r = 0,511-0,981) між інтенсивністю кардіогеннийсинкопальні аутоімунних реакцій і показниками імунореактивності організму. Посилення напруженості аутоімунних клітинних взаємодій, медіаторних реакцій імунокомпетентних клітин, підвищене утворення протиорганних аутоантитіл і аутоімунних комплексів при збільшенні аутолізу клітин, викликаного гіпоергією, визначають механізми зниження рівня імунної відповіді на чужорідні антигени - атипові клітини, ендогенну і екзогенну бактеріальну інфекцію і т.п. Все це веде до підвищення ризику розвитку злоякісних новоутворень та інфекційних захворювань. Цей ризик істотно зростає, коли вже з рівня побутових і професійних навантажень різко знижується ефективність енергоутворення за рахунок падіння ПАНО. І, нарешті, третій патогенетичний ланцюжок також формується внаслідок (часткового) виключення жирового субстрату з енергетичного метаболізму і накопичення його в тканинах і крові. Йдеться про зниження реактивності тканин до інсуліну і формуванні в зв'язку з цим порушень в толерантності до вуглеводів і передумов до розвитку инсулиннезависимого діабету.
Атеросклероз, злоякісні новоутворення, цукровий діабет ( "зловісна тріада", за висловом В.МДільмана) - провідні причини смерті сучасної людини. Цю ж тріаду іноді називають "нормальними хворобами" старості.
Коріння розвитку цих станів - в зниженні потужності і ефективності енергоутворення, а також у відносному виключення з енергетичного метаболізму жирів. Очевидним є і шлях запобігання цим станам - систематичне навантаження на рівні аеробно-анаеробного переходу, здатна підвищити рівень ПАНО.