Постпневмоніческіх фіброз легенів. Фібротичними зміни після пневмонії
Steczkiewicz-Krzeska (1952, 1953) вважає, що фібротичними процеси частіше зустрічаються у грудних дітей молодшого віку з неправильним харчуванням і рахіт. У братиславській клініці і Тренчинського відділенні лікарні ми спостерігали фіброз частіше в дошкільному віці і на початку шкільного віку. Він став зустрічатися частіше головним чином після лікування пневмоній сульфаніламідами і антибіотиками в результаті втручання в патоморфологічні та біохімічні процеси в запальних вогнищах.
При нестачі гранулоцитів в осередках і їх недостатньому розпаді не нагромаджується така кількість фибринолитического ферменту у вогнищі, багатому фибриновой ексудацією, яке було б достатнім для розчинення фібрину. Ліквідація вогнища не відбувається шляхом розчинення фібрину і його видалення, а шляхом його сполучнотканинною організації, що дає підставу для виникнення запального або послевоспалітельного фіброзу легенів.
Чи не настає зворотний розвиток, а послідовна організація, що спостерігається як після бактеріальних, так і після вірусних пневмоній (Golden 1949 Auerbach 1952).
Регіонарний. рідше дифузний, фіброз легенів (легеневий цироз, пневмосклероз) розвивається найчастіше на підставі многоочаговостью пневмоній різного походження (різних типів бактеріальних пневмоній), на підставі "проміжних" (атипових) пневмоній різної етіології, а також і після кору, коклюшу, грипозної пневмонії і т. д. При грипозної пневмонії досить 9-10 днів тривалості хвороби для розвитку фіброзу.
Він розвивається після туберкульозу. рідше після крупозноїпневмонії, інфікованих ателектазів, гнійників легкого, після більш тривалого набряку легенів і легеневого застою, потім в області плеврального запалення, при бронхіальній астмі, при деяких вроджених вадах серця, так само як і при бронхоектазів, сінобронхопульмональном синдромі, саркоїдозі, склеромі, деяких видах тезаврізмоза і ретікулоза.
Залежно від характеру і локалізації первинного захворювання фіброз розвивається на обох сторонах, як це буває після коклюшу, кору, грипу. атипових вірусних пневмоній, або ж на одній стороні, як наприклад після многоочаговостью і крупозна пневмонія, плевриту і т. д.
Фіброз можна виявити в будь-якій області легких в залежності від локалізації основного хворобливого процесу. Патоморфологически можна розрізняти два види процесів: внутриальвеолярная організацію з облітерацією альвеол або ж розростання сполучної тканини в міжальвеолярних перегородках, в бронхомуральной і вазомуральной інтерстиціальної тканини, в перибронхиальной і периваскулярной тканини. Під час гістологічного дослідження можна зустрітися з однією або іншою формою розвитку фіброзу, часто, однак, в легких бувають обидві форми, нерідко і в одній області. Часто фіброз розвивається в стінці бронхів, зустрічається і розмноження периваскулярной сполучної тканини. В результаті прогресуючого пошкодження і навіть зникнення еластичних волокон фіброз легенів приводить у дітей переважно до обласного, рідше до великого зменшенню еластичності легенів.
Пошкодження стінки бронхів. зменшення еластичності і зморщування можуть мати наслідком навіть бронхоектазів або різні деформації. Фибротических втрата еластичності і ущільнення легких ускладнює кровообіг. Всіма цими впливами порушується бронхіол-артеріолярное рефлекторне взаємодія. Важливо зауважити, що ці процеси не завжди можна макроскопически розпізнати і часто їх виявляють при систематичному гістологічному дослідженні легенів через коротке або більш тривалий час після перенесення гострих легеневих процесів або після смерті в результаті позалегеневий причини, але після пневмонії.