Пульпа являє собою потужний протиінфекційний бар'єр. При виснаженні захисних сил пульпи і впливі вірулентних мікроорганізмів і їх токсинів розвивається запальна реакція. яка може бути оборотна на певних етапах. Неспецифічні і специфічні фактори резистентності організму беруть участь в регуляції течії і ліквідації запалення пульпи зуба. Результат цього запалення залежить від наступних факторів:
1) вірулентності мікроорганізмів і їх токсинів;
2) тривалості впливу подразників;
3) опірності пульпи;
4) загального стану організму людини;
5) віку пацієнта;
6) інтенсивності карієсу;
7) стану пародонту.
Необхідно враховувати сенсибілізацію пульпи, яка розвивається задовго до клінічних ознак запалення в результаті існуючого каріозного процесу.
На початку запалення в пульпі розвиваються зміни функціонального характеру, які в подальшому переходять в структурні.
У відповідь на тривалий вплив мікроорганізмів і їх токсинів відбувається загибель клітин і викид великої кількості лізосомальних ферментів (протеолітичних, гликолитических, липолитических), які ініціюють каскад реакції. Час розвитку гострого пульпіту не перевищує 14 діб.
Будь-яка запальна реакція складається з трьох компонентів: альтерації, ексудації і проліферації.
В процесі альтерації пошкоджуються субклітинні структури, зокрема, пошкодження мітохондрій викликає зниження окисно-відновних процесів. В результаті пошкодження і розпаду лізосом вивільняється велика кількість гідролітичних ферментів, ферментів гліколізу, ліполізу, активуються процеси гідролізу, вивільняються органічні кислоти циклу Кребса, жирні кислоти, молочна кислота, амінокислоти. Це призводить до насичення пульпи водневими іонами і збільшення осмотичного тиску.
Після короткочасного звуження артеріол відбувається їх розширення, одночасно розширюються венули і капіляри. Спостерігається посилення кровотоку, згущення крові, набухання стінок судин в кислому середовищі, пристеночное стояння лейкоцитів, підвищення згортання крові, тромбоутворення.
В результаті цих процесів може видалення продуктів метаболізму, наростає кисневе голодування. Основна речовина деполімеризується, відбувається Єгоза ащелачіваніе, наростає гіпоксія тканин. Захисна функція проміжної речовини різко знижується через зміну його структури (порожнечі чергуються з щільними ділянками). З'являються важкі порушення в системі мікроциркуляції, дрібні крововиливи. Відбувається дезорганізація одонтобластов, їх вакуолізація, кариопикноз, каріорексис і каріолізис.
Одночасно зі стадією альтерації розвивається і поглиблюється стадія ексудації. У тканинах пульпи наростає набряк, з'являється серозний ексудат, який в окремих випадках може розсмоктатися, тобто запалення набуває зворотний розвиток, але частіше через 6-8 годин від початку запалення трансформується в гнійний. Утворюється абсцес пульпи, навколо якого спостерігається серозне запалення, стихає до периферії. За дентинним трубочкам в каріозну порожнину частково виходить запальний транссудат, чим досягається зниження тиску в порожнині зуба і стихання болю на якийсь час. Якщо абсцес розкривається в каріозну порожнину, то гостре запалення переходить в хронічне.
Іншим результатом гострого дифузного пульпіту може бути загибель пульпи в результаті вираженої гіпертензії з подальшими незворотними змінами.
При переході гострого пульпіту в хронічний фіброзний по периферії абсцесу спочатку утворюється грануляційна тканина. Надалі ділянку запаленої пульпи піддається фіброзного переродження, що відповідає стадії проліферації.
Гострий пульпіт може перейти в хронічний гангренозний в разі потрапляння гнильнихмікроорганізмів в порожнину зуба через дренажний отвір в дентині. Морфологічно спостерігаються некроз поверхневого ділянки, прилеглої до каріозної порожнини, і розростання грануляційної тканини в підлягає шарі. Ділянка некрозу з часом поширюється на всю коронковую частина, а потім і кореневу пульпу, що в кінцевому підсумку призводить до розвитку періодонтиту.
У деяких випадках гострий пульпіт може перейти в хронічний гіпертрофічний, що частіше зустрічається в молодому віці. В цьому випадку стадія проліферації значно переважає над стадіями альтерації і ексудації. Ділянка абсцесу пульпи після розтину його в каріозну порожнину заміщається грануляційною тканиною, яка в результаті хронічної травми (температурної, механічної, хімічної) розростається в сторону каріозної порожнини. При попаданні багатошарового плоского епітелію зі слизової оболонки порожнини рота на цю тканину утворюється поліп пульпи.
Хронічний гіпертрофічний пульпіт може перейти в хронічний гангренозний пульпіт н в періодонтит.
Хронічні форми пульпітів можуть періодично давати загострення, що спостерігається при механічному закриття дренажного отвору з порожнини зуба, зниженні реактивності організму в результаті гострих і хронічних загальних захворювань, стресі. У пульпі поряд зі змінами, характерними для хронічного запалення (поява вогнищ склерозу, фіброзних змін, ділянок відкладення солей), спостерігаються вогнища гострого запалення: мікроабсцеси, явища набряку і ексудації. Таким чином, при різних формах пульпіту явища альтерації, ексудації і проліферації присутні обов'язково, але йде превалювання одного процесу над іншим. Наприклад, при гострих формах пульпіту превалюють явища ексудації, при хронічному гангренозний - альтерації, при хронічному гіпертрофічному - проліферації.