Туберкульоз бронхів розвивається найчастіше внаслідок переходу запального процесу з лімфатичного вузла на стінку прилеглого бронха з наступним проривом і аспірацією казеозних мас. Поширення інфекції в стінку бронха може йти по периваскулярні або перибронхіальну шляхах. Можливо Спутогенное поразку (через мокроту). Лимфогенное поширення на бронхи, як правило, спостерігається у осіб раннього віку, Спутогенное - у підлітків, іноді дорослих. Специфічним процесом найчастіше уражаються сегментарні або більші бронхи. Виділяють інфільтративну, фістулезную і виразкову форми туберкульозу бронхів. Туберкульоз бронхів може протікати безсимптомно, а іноді дає яскраву клінічну картину. До частим клінічним симптомів відносяться: сухий кашель або кашель з мізерною в'язкої мокротою. Іноді спостерігаються задишка, біль у грудній клітці, кровохаркання. Можлива і така бурхлива клінічна картина, як напади кашлю, різка задишка, ціаноз, стридорозне дихання. До інформативним методам діагностики туберкульозу бронхів відноситься бронхоскопіческое дослідження, яке проводиться під наркозом. При цьому для инфильтративной форми характерна наявність обмеженого ділянки інфільтрації і гіперемії слизової оболонки без диференціації хрящового малюнка в цьому місці. Просвіт бронхів в цьому випадку збережений, і відзначається набухання бронхіальної стінки. При фістулезной формі туберкульозу бронхів спостерігається наступна картина: спочатку бронхіальна стінка, прилегла до казеозно-зміненим лімфатичному вузла набрякає і вибухає, потім, коли казеозних мас в цьому місці прориваються з лімфовузла в бронх, стимулюється свищ. При натисканні на нього виділяються білуваті маси. При виразковій формі відзначається розростання грануляцій, при видаленні яких виявляється виразкова поверхню, або грануляції формуються навколо довгостроково існуючого лімфобронхіального норицевого отвору. Просвітбронха частіше виявляється повністю перекритим грануляційною тканиною. При рентгенологічному дослідженні до прямих ознак ураження бронха відносяться: обтурація бронха, зміна його діаметра і деформація стінки. Непрямими ознаками вважаються: ознаки порушення бронхіальної прохідності (гіповентиляція, гостре здуття легеневої тканини, ателектаз), а також осередки бронхогенною обсіменіння. Результатом туберкульозу бронхів є розвиток рубцевих змін бронхіальної стінки різного ступеня вираженості.
2. Ателектаз може виникнути з наступних причин: 1) бронхоспазм; 2) специфічні зміни на слизовій бронха або рубцеві деформації; 3) тиск ураженого лімфатичного вузла на стінку бронха. При ателектазах сегментарного характеру клінічні прояви супроводжуються невеликою кількістю симптомів, ознак дихальної недостатності немає. При пайових ателектазах уражена сторона відстає в акті дихання, перкуторно відзначається скорочення звуку, аускультативно - ослаблене дихання. Рентгенологічновизначається однорідне затемнення з чіткими втягнутими контурами, трикутної форми. Якщо у хворого є зміни в легеневій тканині, облітерація плевральних листків, то форма ателектазірованних сегмента або частки може бути різною: веретенообразной, кулястої. У всіх випадках прилеглі до ателектазу органи (діафрагма, середостіння, корінь легкого) зміщуються в бік ураження. Ателектаз при туберкульозі може існувати від декількох годин до декількох місяців. Якщо його тривалість буде більше 1,5-2 місяців, то повного розправлення легеневої тканини після відновлення бронхіальної провідності не настає через розвиток фіброзних змін.
3. Бронхолегеневі поразки - це сегментарні або часткові запально-ателектатические зміни. Вони виникають внаслідок переходу запалення з лімфатичних вузлів на великі бронхи з порушенням їх прохідності, розвитком ателектазу, гиповентиляции, абтураціонного здуття частки, сегмента з приєднанням запалення (специфічного або неспецифічного). Бронхолегеневі ураження поділяються на ранні (виявлення одночасно з основним процесом) і пізні (країни, що розвиваються на тлі мінливого захворювання). Клініка різноманітна: можлива відсутність симптоматики або навпаки, у хворих відзначаються виражені симптоми інтоксикації, підвищення температури від субфебрильних до фебрильних цифр, експіраторний стридор, сухий, часто нападоподібний, коклюшеподобний кашель. Можливо вкорочення перкуторного звуку над ураженими сегментами часткою, ослаблення дихання. Приєднання пневмонического компонента супроводжується появою вологих хрипів, крепітації. Можливі зміни в гемограмі: помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення швидкості осідання еритроцитів. Рентгенологічно виявляються зміни, типові для ателектазу. На фоні специфічної терапії можливо повне розсмоктування змін і відновлення функцій легеневої тканини. Тривале існування бронхолегеневих поразок дає результати в пневмосклероз з вогнищами кальцинації, у частини хворих формуються бронхоектази.
Питання 20. Ускладнення локальних форм первинного туберкульозу
Бронхогенна диссеминация. Туберкульоз бронхів може супроводжуватися фистулами бронхів, або мікроперфорацію. При цьому йде поширення інфекції бронхогенним шляхом, в легенях розвиваються осередки бронхогенною обсіменіння, місцями зливаються з утворенням інфільтратів. При формуванні бронхогенних вогнищ відзначається кашель, можливо підвищення температури, при аускультації виявляються локалізовані або розсіяні сухі або хрипи вологі хрипи. Рентгенологічно виявляються групи вогнищевих тіней різної величини і неправильної форми зі своєрідним розташуванням вогнищ навколо просвіту бронхів. При своєчасному лікуванні вогнища, інфільтрати розсмоктуються, на місці казеозних вогнищ можливе відкладення солей кальцію.
Лімфогенна диссеминация супроводжує туморозного змінені лімфатичні вузли. Внаслідок лімфостазу виникає ретроградний лімфоток. При цьому в перибронхиальной і периваскулярной тканинах утворюються туберкульозні горбки переважно продуктивні. Дане ускладнення протікає безсимптомно. При перкусії та аускультації виявляються зміни, які характерні для туморозній форми туберкульозу внутрішньогрудних лімфовузлів. Рентгенологічна картина показує, що в прикореневій зоні видно збагачення судинного малюнка, лінійно-тяжістие тіні з наявністю рідкісних вогнищ по ходу судин при наявності збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів на стороні поразки.
Гематогенна диссеминация може проявлятися гематогенной генерализацией процесу як крупноочагового, так і мелкоочагового характеру або обмеженою диссеминацией у вигляді вогнищ-відсівів на верхівках (осередки Симона). Гематогенна генералізація протікає з вираженими симптомами інтоксикації на тлі високої лихоманки, можливі задишка, ціаноз, відзначається збільшення печінки, селезінки. При перкусії можливо скорочення звуку або тимпаніт; аускультативно виявляються ослаблене або жестковатое дихання і непостійні сухі, вологі хрипи. В гемограмі відзначаються помірний лейкоцитоз, еозінопенія, лімфопенія, швидкість осідання еритроцитів збільшена. Рентгенологічновизначається двостороння мелкоочаговая диссеминация: від верхівки до діафрагми дрібні (з просяне зерно) вогнища, не зливаються між собою. Можлива великовогнищевого диссеминация на тлі первинного комплексу або туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. В цьому випадку осередки дисемінації нерідко зливаються, утворюючи зміни типу лобулярної казеозний пневмонії. Клінічні прояви гематогенної дисемінації не вичерпуються лише ураженням легень, можливий розвиток ураження мозкових оболонок, кістково-суглобового апарату, нирок, очей та інших органів.
2. Туберкульозний менінгіт - це дуже тяжке гематогенное ускладнення первинного туберкульозу, яке при несвоєчасній діагностиці часто закінчується смертю.
3. Плеврит - це ураження плеври, яке іноді називають четвертим компонентом первинного комплексу. Плеврит як ускладнення первинного туберкульозу розцінюється тоді, коли рентгенографически, крім рідини в плевральній порожнині, чітко видно картина первинного комплексу або туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Якщо ж зміни в легеневій тканині або у внутрішньогрудних лімфовузлах не виявляються, то плеврит розглядають як самостійну форму туберкульозу. Туберкулінові проби часто гіперергічні, але можлива низька чутливість до туберкуліну. Існує залежність між ступенем чутливості до туберкуліну і клінічними проявами захворювання. При гиперергической чутливості початок хвороби гострий, відзначаються значне підвищення температури, нездужання, болю в грудній клітці, блювота. На тлі низької туберкулінової чутливості і при порушенні харчування клінічна симптоматика плевриту буває стертою, а початок - непомітним. На тлі адекватної протитуберкульозної терапії в поєднанні з кортикостероїдними гормонами настає розсмоктування ексудату без залишкових фіброзних накладень на плеврі. При пізно почате лікування можливо осумкованія рідини або розвиток виражених фіброзних накладень на плеврі, звапніння плеври.
4. Первинна каверна формується при розплавленні казеозних мас первинного афекту і виділення їх через дренуючих бронх. Часто тільки Рентгенотомографіческое дослідження підтверджує наявність розпаду. При прогресуванні туберкульозу порожнину розпаду може стати джерелом бронхогенною обсіменіння. При повноцінному лікуванні порожнину заживає з утворенням рубця або вогнища.