Таблиця 42-1.Прічіни метаболічного ацидозу
Підвищений аніонний пробіл
I. Збільшення продукції кислоти Кетоацидоз
Діабетичний Алкогольний П ри голодуванні Молочнокислий ацидоз
Вторинний внаслідок недостатності функції нирок або кровообігу
Пов'язаний з різними захворюваннями (див. Текст) В результаті дії лікарських або токсичних речовин Обумовлений дефектами ферментів
II. Ниркова недостатність
Нормальний аніонний пробіл (гіперхлоремічний ацидоз)
III. Дисфункція ниркових канальців Канальцевий ацидоз Гіпоальдостеронізм Прийом калійзберігаючихдіуретиків
IV. Втрати калію Діарея
Уретеросігмоідостома Дія інгібіторів вугільної ангідрази
V. Хлорид амонію, катіонні амінокислоти (надмірне споживання)
Зниження рН рідких середовищ стимулює легеневу вентиляцію і призводить до зменшення парціального тиску двоокису вуглецю. Звернувшись до довірчого інтервалу для метаболічного ацидозу (див. Рис. 42-1), можна бачити,
Незважаючи на те що метод довірчих інтервалів (діапазонів) не дозволяє автоматизувати процес ідентифікації неускладненого або ускладненого порушення кислотно-основного стану, він все-таки має переваги перед такими методами, як база буферної системи або база надлишку / дефіциту. Детально це обговорено в роботі Schwartz і Relman (N. Engl. J. Med. 1963 268, тисяча триста вісімдесят два). У цій главі зазначені терміни не використовуються. ч то на кожен 1 ммоль / л зменшення концентрації гідрокарбонату в плазмі можна очікувати зниження Рсо2 приблизно на 1,2 мм рт. ст. Повної респіраторної компенсації первинного метаболічного ацидозу не відбувається. Респіраторна компенсація гострого метаболічного ацидозу кілька більш виражена, ніж хронічного. Так, при гострому ацидозі мінімально можливий рівень РСО 2 становить приблизно 10 мм рт. ст. При хронічному метаболічний ацидоз він рідко підтримується на рівні нижче 15-20 мм рт. ст. Якщо нирки працюють нормально, то у відповідь на метаболічний ацидоз швидко наростає результуюча екскреція кислоти. Основна частина цього початкового посилення екскреції обумовлена збільшенням в нирках титрування фосфату, як тільки рН сечі стане нижче 5,2. Протягом останніх декількох днів в нирках збільшиться продукція амонію, яка стає найбільш важливим механізмом екскреції надлишкових протонів. Результуюча екскреція кислоти може збільшитися в 5-10 разів у порівнянні з нормою, досягнувши свого максимуму в кілька сотень мілліеквівалентов на добу.
Розрізняють декілька видів молочнокислого ацидозу. Найбільш поширений вторинний ацидоз, що розвивається при важкій формі недостатності кровообігу або дихання - станів, що супроводжуються слабкою перфузією тканин або порушенням насичення киснем артеріальної крові. Зазвичай у хворого з'являються клінічні ознаки шоку. Молочнокислий ацидоз в цьому випадку, ймовірно, обумовлений посиленням продукції молочної кислоти в гіпоксичних тканинах і зниженням її утилізації в печінці. Молочнокислий ацидоз може бути пов'язаний також з гострим некрозом печінки, лейкоз, щільними пухлинами і некомпенсируемое на цукровий діабет. Бігуанідние гіпоглікемічні препарати, що приймаються всередину, наприклад фенформин, раніше дуже часто сприяли розвитку лікарського молочнокислого ацидозу. В даний час вони не використовуються настільки широко. Деякі цукру, що застосовуються для парентерального харчування хворого, наприклад фруктоза, також можуть викликати молочнокислий ацидоз. Отруєння метиловим спиртом і саліцилатами грає роль в розвитку ацидозу, активуючи продукцію молочної кислоти. До причин молочнокислого ацидозу дітей молодшого віку і підлітків відносять вроджені дефекти ферментних систем, що забезпечують обмін вуглеводів. У літературі є повідомлення про розвиток первинного молочнокислого ацидозу без ознак лежать в його основі захворювань. Правда, це спонтанне порушення фахівці ставлять під сумнів.
Гострий метаболічний ацидоз може розвинутися при отруєнні лікарськими препаратами і отруйними речовинами. Серед найбільш відомих речовин подібного роду слід згадати саліцилати, етиленгліколь і метиловий спирт. Дія саліцилатів складається в освіті метаболічного блоку, що спричиняє появу суміші ендогенних органічних кислот. Так, метанол і етиленгліколь перетворюються в кислі метаболіти, метанол - в мурашину кислоту, етиленгліколь - в гліоксилової і щавлеву кислоти. Крім того, ці токсичні речовини утворюють метаболічний блок з продукцією ендогенних органічних кислот. Саліцилати багатодітній родині і додатковий вплив, суть якого полягає в безпосередній стимуляції дихального центру. У деяких хворих виник на ранній стадії інтоксикації саліцилатами респіраторний алкалоз може стати єдиним порушенням кислотно-лужної рівноваги.
Основною причиною хронічного метаболічного ацидозу вважають захворювання нирок. При хронічній нирковій недостатності головним чином знижується здатність нирок екскретуватися аміак, незважаючи на те що у деяких хворих з сечею екскретується і гідрокарбонат, особливо якщо його рівень в плазмі досягне 18 ммоль / л і вище. Здатність нирок до ацідіфікаціі сечі і титруемая кислотність зазвичай не порушені. У міру обважнення ниркової недостатності кількість гідрокарбонату в плазмі поступово зменшується, але, як правило, стабілізується на рівні 12-18 ммоль / л. Навіть в розпал уремії концентрація гідрокарбонату в плазмі рідко буває менше 10 ммоль / л. Вважають, що механізми стабілізації його концентрації полягають у тому, що: 1) розвинений ацидоз стимулює екскрецію кислоти, яка в якійсь мірі відбувається навіть в хворий нирці; 2) карбонат і фосфат кісткової тканини надають буферне протидію метаболічним кислотам, утвореним в організмі протягом дня. Якщо при гострій нирковій недостатності знижена екскреція нирками кислоти представляє єдину причину метаболічного ацидозу, то кількість гідрокарбонату в плазмі зменшується всього на 1-2 ммоль / л на добу. Більш висока швидкість зниження рівня бікарбонату свідчить ще й про підвищену в якійсь мірі продукції кислоти.
Хронічний метаболічний ацидоз - ознака канальцевого ацидозу. Він може бути ізольованим порушенням екскреції кислоти в канальцях, входити до складу синдрому Фанконі, при якому страждають і інші функції канальців, або поєднуватися з якимись первинними захворюваннями ненирковий походження. Хронічний метаболічний ацидоз розвивається через неповноцінну роботу канальцевий механізмів ацідіфікаціі сечі, що негативно впливає на накопичення і регенерацію гідрокарбонату.
Альдостерон стимулює секрецію кислоти і калію в дистальних ділянках канальців. При Гіпоальдостеронізм відсутність цього ефекту загрожує розвитком метаболічного ацидозу і гіперкаліємії. Ацидоз обумовлений не тільки втратою прямого впливу альдостерону на процес екскреції кислоти, але гиперкалиемией, що сприяє зниженню продукції амонію в нирках. Ті ж причини обумовлюють і метаболічний ацидоз, що викликається дією діуретиків спиронолактона, блокуючого альдостерон, або іншими калійзберігаючимидіуретиками, наприклад триамтереном і амілоридом. Останні безпосередньо пригнічують процес секреції кислоти і калію в дистальних відділах ниркових канальців.
Виведення з організму лугів може супроводжуватися гострим або хронічним метаболічний ацидоз. Важка діарея або порушення процесів всмоктування в тонкому кишечнику викликає розвиток ацидозу легкого або середнього ступеня внаслідок втрати гідрокарбонату (40-60 ммоль / л) з рідкими каловими масами. Уретеросігмоідостомія, т. Е. Накладення анастомозу між сечоводами і сигмовидної кишкою, веде до метаболічного ацидозу внаслідок як обміну іонів хлориду на іони гідрокарбонату в епітелії тонкого кишечника, так і частого розвитку після операції захворювання нирок (обструктивна уропатія і пієлонефрит).
Однак при більш сучасному хірургічному методі відведення сечі, згідно з яким сечовий міхур формують з невеликій ізольованій петлі клубової кишки, небезпека розвитку ацидозу відсутня. Інгібітори карбоангідрази, наприклад ацетазоламид, викликають помірний ацидоз, збільшуючи екскрецію гідрокарбонату з сечею.
Ацидоз можна викликати, призначивши хворому хлорид амонію і гідрохлорид лізину або аргініну. Ці речовини в процесі метаболізму утворюють соляну кислоту. Цей вид ацидозу зустрічається і при парентеральному введенні поживних розчинів, що містять в надлишку катіонні амінокислоти аргінін, лізин, гістидин.