Скорочення м'язи є результатом скорочення безлічі саркомерів. При вкороченні Актинові нитки ковзають щодо миозинових, в результаті чого довжина кожного саркомера м'язового волокна зменшується. При цьому довжина самих ниток залишається незмінною. Міозіновие нитки мають поперечні виступи (поперечні містки) довжиною близько 20 нм. Кожен виступ складається з головки, яка з'єднана з міозіновой ниткою за допомогою «шийки» (рис. 23).
При розслабленому стані м'язи головки поперечних містків не можуть взаємодіяти з Актинові нитками, оскільки їх активні ділянки (місця взаємного контакту з головками) ізольовані тропоміозіном. Скорочення м'язи є результатом конформаційних змін поперечного містка: його головка робить нахил за допомогою згинання «шийки».
Мал. 23. Ространственная організація скорочувальних і регуляторних білків в покресленої м'язі. Показано становище миозинового містка (гребкового ефект, шийка зігнута) в процесі взаємодії скорочувальних білків в м'язових волокні (скорочення волокна)
Послідовність процесів, що забезпечують скорочення м'язового волокна (електромеханічне спряження):
1. Після виникнення ПД в м'язовому волокні поблизу синапсу (за рахунок електричного поля ПКП) збудження поширюється по мембрані міоцити. в тому числі по мембранами поперечних Т-трубочок. Механізм проведення ПД по м'язового волокна такий же, як і по безмиелиновому нервового волокна - виник ПД поблизу синапсу за допомогою свого електричного поля забезпечує виникнення нових ПД в сусідній ділянці волокна і т.д. (Безперервне проведення збудження).
2. Потенціал дії Т-трубочок за рахунок свого електричного поля активує Потенціалактивовані кальцієві канали на мембрані СПР. внаслідок чого Са 2+ виходить з цистерн СПР згідно електрохімічного градієнту.
3. У межфібріллярних просторі Са 2+ контактує з тропонином. що призводить до його конформації і зміщення тропомиозина, в результаті чого на нитках актину оголюються активні ділянки. з якими з'єднуються головки миозинових містків.
4. В результаті взаємодії з актином АТФазна активність головок міозінових ниток посилюється. забезпечуючи звільнення енергії АТФ, яка витрачається на згинання миозинового містка, що зовні нагадує рух весел при веслування (гребкового рух) (див. рис. 23), що забезпечує ковзання Актинові ниток щодо миозинових. На вчинення одного гребкового руху витрачається енергія однієї молекули АТФ. При цьому нитки скорочувальних білків зміщуються на 20 нм. Приєднання нової молекули АТФ до іншого ділянці головки міозину веде до припинення зачеплення її, але при цьому енергія АТФ не витрачається. При відсутності АТФ головки міозину не можуть відірватися від актину - м'яз напружена; такий, зокрема, механізм трупного задубіння.
5. Після цього головки поперечних містків в силу своєї еластичності повертаються в початкове положення і встановлюють контакт з наступним ділянкою актину; далі знову відбувається чергове гребкового рух і ковзання Актинові і міозінових ниток. Подібні елементарні акти багаторазово повторюються. Одне гребкового рух (один крок) викликає зменшення довжини кожного саркомера на 1%. При скороченні ізольованою м'язи жаби без навантаження 50% вкорочення саркомеров відбувається за 0,1 с. Для цього необхідно вчинення 50 гребкових рухів. Міозіновие містки згинаються асинхронно, але в зв'язку з тим, що їх багато і кожна міозіновая нитка оточена декількома Актинові нитками, скорочення м'язи відбувається плавно.
Розслаблення м'яза відбувається завдяки процесам, що протікають в зворотній послідовності. Реполяризації сарколеми і Т-трубочок веде до закриття кальцієвих Потенціалактивовані каналів мембрани СПР. Са-насоси повертають Са 2+ в СПР (активність насосів зростає при збільшенні концентрації вільних іонів).
Зниження концентрації Са 2+ в межфібріллярних просторі викликає зворотну конформацию тропонина, в результаті чого тропоміозинового нитки ізолюють активні ділянки актінових филаментов, що унеможливлює взаємодію з ними головок поперечних містків міозину. Ковзання Актинові ниток вздовж міозінових в зворотному напрямку відбувається під дією сил гравітації і еластичної тяги елементів м'язового волокна, що відновлює вихідні розміри саркомерів.
Джерелом енергії для забезпечення роботи скелетних м'язів є АТФ, витрати якої значні. Навіть в умовах основного обміну на функціонування мускулатури організм зачіпає близько 25% всіх своїх енергоресурсів. Витрати енергії різко зростають під час виконання фізичної роботи.
Запаси АТФ в м'язовому волокні незначні (5 ммоль / л) і можуть забезпечити не більше 10 одиночних скорочень.
Витрата енергії АТФ необхідний для здійснення наступних процесів.
По-перше, енергія АТФ витрачається на забезпечення роботи Nа / К-насоса (він підтримує градієнт концентрації Na + і К + всередині і поза клітиною, що формують ПП і ПД, що забезпечує електромеханічне спряження) і роботи Са-насоса, який знижує концентрацію Са 2 + в саркоплазме по-сле скорочення м'язового волокна, що призводить до розслаблення.
По-друге, енергія АТФ витрачається на гребкового рух миозинових містків (згинання їх).
Ресинтез АТФ здійснюється за допомогою трьох енергетичних систем організму.
1. Фосфогенная енергетична система забезпечує ресинтез АТФ за рахунок наявного в м'язах високоенергоемкого КФ і утворилася при розщепленні АТФ аденозіндіфосфорной кислоти (аденозиндифосфат, АДФ) з утворенням креатину (К): АДФ + + КФ → АТФ + К. Це миттєвий ресинтез АТФ, при цьому м'яз може розвивати велику потужність, але короткочасно - до 6 с, оскільки запаси КФ в м'язі обмежені.
2. Анаеробна гліколітична енергетична система забезпечує ресинтез АТФ за рахунок енергії анаеробного розщеплення глюкози до молочної кислоти. Цей шлях ресинтезу АТФ є швидким, але теж короткочасним (1-2 хв), так як накопичення молочної кислоти гальмує активність гликолитических ферментів. Однак лактат, викликаючи місцевий судинорозширювальний ефект, покращує кровотік в працюючому м'язі і постачання її киснем і живильними речовинами.
3. Аеробне енергетична система забезпечує ресинтез АТФ за допомогою окисного фосфорилювання вуглеводів і жирних кислот. протікає в мітохондріях м'язових клітин. Цей спосіб може забезпечити енергією роботу м'язів протягом декількох годин і є основним способом енергетичного забезпечення роботи скелетних м'язів.
Види м'язових скорочень
Залежно від характеру скорочень м'язи розрізняють три їх види: ізометричне, изотоническое і ауксотоніческое.
Ауксотоніческое скорочення м'язи полягає в одночасній зміні довжини і напруги м'язи. Цей вид скорочення характерно для натуральних рухових актів і буває двох видів: ексцентричне, коли напруга м'язи супроводжується її подовженням - наприклад, в процесі присідання (опускання), і концентричне, коли напруга м'язи супроводжується її укороченням - наприклад, при розгинанні нижніх кінцівок після присідання ( підйом).
Ізометричне скорочення м'язи - коли напруга м'язи зростає, а довжина її не змінюється. Цей вид скорочення можна спостерігати в експерименті, коли обидва кінці м'яза зафіксовані і відсутня можливість їх зближення, і в природних умовах - наприклад, в процесі присідання і фіксації положення.
Изотоническое скорочення м'язи полягає в укороченні м'язи при її постійній напрузі. Цей вид скорочення виникає, коли скорочується Ненавантажена м'яз з одним закріпленим сухожиллям, не піднімаючи (Не переміщаючи) ніякого зовнішнього вантажу або піднімаючи вантаж без прискорення.
Залежно від тривалості скорочень м'язи виділяють два їх види: одиночне і тетаническое.
Одиночне скорочення м'язи виникає при одноразовому роздратуванні нерва або самого м'яза. Зазвичай м'яз коротшає на 5-10% від початкової довжини. На кривій одиночного скорочення виділяють три основні періоди: 1) латентний - час від моменту нанесення подразнення до початку скорочення; 2) період укорочення (або розвитку напруги); 3) період розслаблення. Тривалість одиночних скорочень м'язів людини вариабельна. Наприклад, у камбаловидной м'язи вона становить 0,1 с. У латентний період виникає збудження м'язових волокон і його проведення вздовж мембрани. Співвідношення тривалості одиночного скорочення м'язового волокна, його порушення і фазові зміни збудливості м'язового волокна показані на рис. 24.
Тривалість скорочення м'язового волокна значно довше такий ПД тому, що необхідний час на роботу Са-насосів для повернення Са 2+ в СПР і навколишнє середовище і більшою інерційності механічних процесів в порівнянні з електрофізіологічними.
Мал. 24. Співвідношення часу виникнення ПД (А) і одиночного скорочення (Б) повільного волокна скелетного м'яза теплокровного. Стрілка - момент нанесення роздратування. Час скорочення швидких волокон в кілька разів коротше
Тетаническое скорочення - це тривале скорочення м'яза, що виникає під дією ритмічного подразнення, коли кожне наступне подразнення або нервові імпульси надходять до м'яза, поки вона ще не розслабилася. В основі тетанического скорочення лежить явище сумації одиночних м'язових скорочень (рис. 25) - збільшення амплітуди і тривалості скорочення при нанесенні на м'язове волокно або цілу м'яз двох і більше швидко наступних один за одним подразнень.
Мал. 25. Суммация скорочень литкового м'яза жаби: 1 - крива одиночного скорочення у відповідь на перше роздратування розслабленого м'яза; 2 - крива одіносного скорочення тієї ж м'язи у відповідь на друге раздражніе; 3 - крива підсумованого скорочення, отриманого в результаті спареного роздратування скорочується м'язи (позначено стрілками)
При цьому роздратування повинні надходити в період попереднього скорочення. Збільшення амплітуди скорочень пояснюється збільшенням концентрації Са 2+ в гіалоплазме при повторному порушенні м'язових волокон, оскільки Са-помпа не встигає повертати його в СПР. Са 2+ забезпечує збільшення числа зон зачеплення миозинових містків з нитками актину.
Якщо повторні імпульси або роздратування надходять в фазу розслаблення м'язів, виникає зубчастий тетанус. Якщо повторні роздратування припадають на фазу укорочення, виникає гладкий тетанус (рис. 26).
Мал. 26. Скорочення литкового м'яза жаби при різній частоті роздратування сідничного нерва: 1 - одиночне скорочення (частота 1 Гц); 2,3 - зубчастий тетанус (15-20 Гц); 4,5 - гладкий тетанус (25-60 Гц); 6 - розслаблення при пессимальной частоті роздратування (120 Гц)
Амплітуда скорочення і величина напруги, що розвиваються м'язовими волокнами при гладкому тетанусе, зазвичай в 2-4 рази більше, ніж при одиночному скороченні. Тетаническое скорочення м'язових волокон, на відміну від одиночних скорочень, швидше викликає їх стомлення.
При зростанні частоти стимуляції нерва або м'язи амплітуда гладкого тетануса збільшується. Максимальний тетанус отримав назву оптимуму. Збільшення тетануса пояснюється накопиченням Са 2+ в гіалоплазме. При подальшому збільшенні частоти стимуляції нерва (близько 100 Гц) м'яз розслабляється внаслідок розвитку блоку проведення збудження в нервово-м'язових синапсах - песимум Введенського (частота роздратування пессімальной) (див. Рис. 26). Песимум Введенського можна отримати і при прямому, але більш частому подразненні м'яза (близько 200 імп. / С), однак при цьому для чистоти експерименту слід заблокувати нервово-м'язові синапси. Якщо після виникнення пессімума зменшити частоту стимуляції до оптимальної, то амплітуда м'язового скорочення миттєво зростає - свідоцтво того, що песимум не є результатом втоми м'язи або виснаженням енергетичних ресурсів.
У природних умовах окремі м'язові волокна частіше скорочуються в режимі зубчастого тетануса, однак скорочення цілої м'язи нагадує гладкий тетанус, внаслідок асинхронности їх скорочення.