А. М'язова сила при збільшується і зменшується частоті стимуляції
Потенціали дії. генеруються в м'язовому волокні. збільшують внутрішньоклітинну концентрацію Са 2+. [Са 2+] внутрікл. ініціюючи скорочення (скелетний м'яз; міокард). У скелетних м'язах регуляція сили скорочення досягається участю різного числа рухових одиниць і зміною частоти потенціалу дії. Одноразовий стимул, якщо він вище порогового рівня, завжди веде до максимального вивільнення Са 2+ і, таким чином, до максимально інтенсивному однократному скорочення (реакція «все або нічого»). Проте такий одноразовий стимул не індукує максимального укорочення м'язового волокна, оскільки він занадто короткий для підтримки ковзають филаментов в русі до досягнення фінальної позиції. Скорочення м'язи триває тільки в тому випадку, якщо другий стимул надійде до того, як м'яз повністю розслабиться після першого стимулу. Таке повторення стимулу веде до наростаючої механічної сумації, або суперпозиції, окремих скорочень (А). Якщо частота стимуляції стає настільки високою, що м'яз вже не може розслабитися між стимулами, то настає тривалий максимальне скорочення рухових одиниць, або тетанус (А). Це відбувається, наприклад, при 20 Гц в повільно скорочуються м'язах, і при 60-100 Гц в швидко скорочуються м'язах. М'язова сила під час тетануса може бути в чотири рази більше, ніж при одноразовому скорочення скелетних м'язів. Концентрація Са 2+ кілька зменшується між підсумовується стимулами, а при тетанусе залишається високою.
Задубіння, як і контрактура, характеризуються стійким укорочуванням м'язів. Цей стан потрібно відрізняти від тетануса. Контрактура викликається не потенціалом дії, а стійкою локальної деполяризацией, наприклад, внаслідок збільшеної внутрішньоклітинної концентрації К + (К + -контрактура) або індукованого вивільнення Са 2+. наприклад, у відповідь на кофеїн. Скорочення так званих ізотонічних волокон (особливих волокон зовнішніх м'язів очі і м'язових веретен; с. 326) також одна з форм контрактури. Изотонические волокна не відповідають на стимули за законом «все або нічого», а скорочуються пропорційно величині деполяризації. Ступінь скорочення изотонических волокон регулюється зміною концентрації Са 2+ в цитоплазмі (НЕ потенціалом дії!).
І навпаки, загальний м'язовий тонус (рефлекторний тонус), або стійке напруга скелетного м'яза в спокої, відноситься до розвитку нормального потенціалу дії в окремій рухової одиниці. Поодинокі скорочення не можуть бути зареєстровані, оскільки рухові одиниці працюють асинхронно. Наприклад, Лозно м'язи (підтримують поставу) при видимому спокої знаходяться в мимовільному напрузі. Тонус спочиває м'язи регулюється рефлексами і збільшується при підвищенні уваги.
Типи скорочень [ред]
Б. Типи скорочень
Існують різні типи м'язових скорочень. При ізометричному скороченні м'язова сила (напруга) змінюється, а довжина м'яза залишається постійною. (В серцевому м'язі цей тип представлений ізоволюметріческой (ізооб'емним) скороченням, адже довжина м'яза визначає обсяг передсердя і шлуночків.) При фізіологічному скорочення довжина м'яза змінюється під дією постійної м'язової сили. (В серцевому м'язі цей тип представлений Ізобаричний скороченням (при постійному тиску) - м'язова сила визначає тиск в передсерді або в шлуночку.) При ауксотоніческом скорочення м'язова довжина і сила змінюються одночасно. Ізотонічний або ауксотоніческое скорочення, яке формується на основі изометрического, називається скороченням з післянавантаження.
Розтяжність м'язи [ред]
В. Ізометрична м'язова сила при різній довжині саркомера
Спочиваюча м'яз, що містить АТФ, може бути розтягнута, як ніби вона гумова. Сила, необхідна для початку розслаблення м'язи (Г, Д, сила спокою), дуже мала, але збільшується експотенціально в разі еластичною м'язи (див. Криву спокою, Г). М'язове опір розтягуванню, яке утримує ковзаючі філаменти в саркомере від поділу, в якійсь мірі залежить від фасцій (фіброзної тканини). Основний фактор, однак, це гігантська ниткоподібна еластична молекула, звана тітін (або коннектіном; довжиною 1000 нм, масою від 3 до 3,7 МДА), яка включена в саркомер (6 молекул тітін на міозінових филамент). В районі смуги А кожного саркомера тітін розташований близько миозинового філамента і допомагає утримувати його в центрі саркомера. Молекули тітін в районі смуги I гнучкі і функціонують як «еластичних тяжів», які протидіють пасивного скорочення м'язи і впливають на швидкість її укорочення.
Г. Активні і пасивні складові м'язової сили
Розтяжність молекули тітін (тітін може витягуватися до приблизно десятикратного розміру в порівнянні з попередньою довжиною в скелетної м'язі і трохи менше в серцевому м'язі) визначається частим повторенням послідовності PEVK (пролін-глутамат-валін-лізин). При дуже сильному розтягуванні м'язи, яке представлено найкрутішим ділянкою кривої спокою (Г), також розгортаються елементи глобулярної ланцюга, звані доменами імуноглобуліну С2. Чим швидше скорочується м'яз, тим більше несподіваним і різким буде дія цього «поглинача шоку».
Д. Криві «довжина-сила» для скелетної та серцевої м'язів
Довжина (L) і сила (F), або «напруга», м'язи тісно взаємопов'язані (В, Д). Загальна сила м'язи є сумою її активної сили і її напруги в спокої, як було описано вище. Оскільки активна сила визначається величиною всіх потенційних актино-миозинових взаємодій, вона варіює відповідно до початкової довжиною саркомера (В, Г). Скелетний м'яз може розвинути максимальну активну (изометрическую) силу (F0) від своєї довжини спокою (Lmax; довжина саркомера приблизно від 2 до 2,2 мкм; В). Коли саркомеров коротшають, (L
Крива «довжина-сила» відповідає серцевої діаграмі «тиск-об'єм», де довжині відповідає обсяг наповнення шлуночка, а силі -тиск в шлуночку. Концентрація Са 2+ в цитоплазмі може впливати на співвідношення тиск / обсяг через зміни скоротливості.
Інші важливі функціональні відмінності між серцевої і скелетної м'язами перераховані нижче.
Оскільки скелетний м'яз, в порівнянні з серцевою, більш еластична, пасивна сила розтягування серцевого м'яза в спокої більше, ніж така скелетного м'яза (Д1, 2)
У нормі скелетний м'яз функціонує в області плато кривої «довжина-сила», тоді як серцевий м'яз в нормі працює на висхідному ділянці (нижче Lmax) кривої (яка не має плато) (В, Д1, 2). Отже, шлуночок відповідає на збільшення діастолічного наповнення збільшенням розвивається сили (механізм Франка-Старлінг). У серцевому м'язі розтягнення також впливає на чутливість тропонина до Са 2+. що дає більш круту криву (Д2).
Потенціал дії в серцевому м'язі набагато триваліше, ніж в скелетному м'язі, тому що gK<понижается со временем, а gCа увеличивается за 200-500 мс после быстрой инактивации Na + -каналов. Это вызывает медленный приток Са 2+. в результате чего потенциал действия достигает плато. Таким образом, период рефрактерности не заканчивается почти до конца сокращения. Следовательно, тетанус в сердечной мышце невозможен.
На відміну від скелетного м'яза, в серцевому м'язі немає рухових одиниць. Замість цього стимул поширюється по всьому волокнам передсердь, а потім шлуночків, викликаючи скорочення за принципом «все або нічого» обох передсердь і шлуночків.
Е. М'язова сила (або навантаження) і швидкість укорочення
У серцевому м'язі, але не в скелетних, тривалість потенціалу дії може змінювати силу скорочення, яка контролюється варіюванням припливу Са 2+ в клітину.
Чим більше сила (навантаження), тим нижче швидкість ізотонічного скорочення (див. Діаграму «швидкість-сила», E1). Максимальна сила з невеликою кількістю тепла - за відсутності укорочення. Максимальна швидкість (приблизно 7 м / с в біцепси) і багато тепла - за відсутності навантаження. Скорочення з незначним навантаженням, таким чином, можуть бути здійснені набагато швидше, ніж з важкої навантаженням (Е2). Загальна кількість енергії, яка споживається для роботи і теплообміну, більше при фізіологічному скорочення, ніж при ізометричному. Потужність м'язи - це добуток сили на швидкість укорочення: Н • м • с-1 = Вт (Е1, зафарбовані області діаграми).
Енергетичне забезпечення м'язового скорочення [ред]
А. АТФ як пряме джерело енергії
АТФ (АТФ) - прямий джерело хімічної енергії для м'язового скорочення (А). Однак м'язова клітина містить лише обмежену кількість АТФ, наприклад його може бути досить для подолання спринтером близько 10-20 м. Отже, витрачений АТФ повинен постійно відновлюватись, щоб підтримувати внутрішньоклітинну концентрацію АТФ на постійному рівні, навіть коли він потрібен у великих кількостях. Існують три основні шляхи відновлення запасів АТФ (Б).
1. Дефосфорілірованіе креатинфосфату.
3. Аеробне окислення глюкози і жирних кислот.
Б. Відновлення запасів АТФ
Шляхи 2 і 3 відносно повільні; так що саме креатинфосфат (Крф) повинен забезпечувати необхідну хімічну енергію для швидкого відновлення запасів АТФ. АДФ, що утворюється з АТФ, негайно перетворюється мітохондріальної креатинкінази в АТФ і креатин (Кр) (Б1). Запас креатинфосфату в м'язі достатній для короткочасних інтенсивних навантажень тривалістю 10-20 с (наприклад, в організмі спринтера на 100-метровій дистанції).
Гліколіз починається пізніше, ніж дефосфорілірованіе креатинфосфату (щонайбільше за 30 с). При анаеробному гліколізі м'язовий глікоген перетворюється через глюкозо-6-фосфат в молочну кислоту (лактат + Н +), утворюючи в результаті по 3 молекули АТФ на кожен залишок глюкози (Б2). Під час невеликого фізичного навантаження лактат розщеплюється в серце і печінки, при цьому використовуються іони Н +. Приблизно на 1 хв пізніше цього малопродуктивної механізму регенерації АТФ починається аеробне окислення глюкози і жирних кислот. Якщо під час інтенсивних вправ аеробне окислення не виробляє достатньої кількості АТФ, гліколіз триває.
У цьому випадку глюкоза повинна імпортуватися з печінки, де вона утворюється за допомогою гликогенолиза і глюконеогенезу. При цьому утворюється тільки дві молекули АТФ на кожну молекулу глюкози, оскільки одна молекула АТФ необхідна для фосфорилювання самої глюкози по положенню 6.
Аеробне відновлення запасів АТФ з глюкози (близько 32 молекул АТФ на залишок глюкози) або з жирних кислот потрібно в разі тривалих навантажень (БЗ). Хвилинний серцевий викид = серцевий ритм х ударний обсяг серця) і загальна легенева вентиляція при цьому повинні бути збільшені, щоб задовольняти зрослим потребам метаболізму в м'язі; потім серцевий ритм стає постійним. Кілька хвилин, які проходять до того, як досягається це стаціонарний стан, долаються за рахунок анаеробного виробництва енергії, збільшеного поглинання O2 з крові і використання невеликих резервів О2 в м'язі (О2, пов'язаного з миоглобином). Проміжок часу між двома фазами часто сприймається як «нижча точка» фізичного навантаження.
Спорідненість до О2 у міоглобіну вище, ніж у гемоглобіну, але нижче, ніж у ферментів дихального ланцюга. Таким чином, міоглобін зазвичай насичений Од і може передати кисень мітохондрій при тимчасовій недостатньою постачання кисню артеріями.
Функціональні резерви серця у тренованих спортсменів оцінюються в 370 Вт (
0,5 л. с.), і в основному це залежить від швидкості, з якою надходить О2. а також від того, як швидко відбувається аеробне окислення. Якщо резерви перевищені, стаціонарний стан не може бути досягнуто - серцевий ритм стає дедалі більше. М'язи можуть тимчасово компенсувати дефіцит енергії, але метаболізм лактату не може встигати за стійко високою швидкістю анаеробного відновлення запасів АТФ. Внаслідок цього розвивається лактацидоз, т. Е. З'являється надлишок лактату та іонів Н +. Якщо суб'єкт перевищує свої резерви серця приблизно на 60%, що майже еквівалентно максимального споживання кисню, то концентрація лактату в плазмі різко підвищується, досягаючи так званого анаеробного порога 4 ммоль / л. З цього моменту значне збільшення виконуваної фізичної роботи неможливо. Системне зниження pH призводить до збільшення інгібування хімічних реакцій, необхідних для м'язового скорочення. Це веде до дефіциту АТФ, швидкої м'язової стомлюваності і, врешті-решт, до зупинки м'язової роботи.
Метаболізм креатинфосфату і гліколіз дозволяють організму здійснювати в 3 рази більше м'язової роботи, ніж це можливо при аеробному відновленні запасів АТФ, хоча тільки протягом приблизно 40 с. Однак ці процеси призводять до дефіциту О2 який повинен бути компенсований протягом постнагрузочном відновного періоду (кисневий борг). Організм «оплачує» цей борг шляхом відновлення своїх резервів енергії та руйнуванням надлишку лактату в печінці і серце. Після інтенсивного навантаження кисневий борг набагато більше (до 20 л) в порівнянні з тим дефіцитом кисню, який виникає з інших причин.