Лікування хворих, що знаходяться в термінальному стані, - одна з найбільш важких завдань, що стоять перед лікарем швидкої допомоги.
Термінальні стани можуть бути викликані різними причинами, і етіологічне і патогенетичне лікування хворих при цьому має бути різним. Однак загальні закономірності розвитку термінальних станів приблизно однакові. Це дає підставу розглядати зміни, що виникають в організмі людини при термінальних станах, і застосовувати відповідні заходи реанімації та інтенсивної терапії незалежно від тих причин, які призвели до їх розвитку. Зрозуміло, причини гострих захворювань повинні враховуватися і усуватися, але обов'язково на тлі проведення загальних заходів інтенсивної терапії, які більш детально розглянемо нижче.
Термінальний стан визначається як прикордонне між життям і смертю (від лат. Terminus - межа, кордон). Більш конкретно можна визначити термінальний стан як найгостріше зміна життєдіяльності, обумовлене настільки важким порушенням функцій основних життєво важливих органів і систем, при яких сам організм не в змозі впоратися з виниклими порушеннями.
Це визначення привертає увагу з двох причин. По-перше, в ньому легко виявити пряме присутність одного з головних законів діалектики - закону єдності протилежностей. Адже, з одного боку, це визначення говорить про те, що, почавши розвиватися, термінальний стан неодмінно закінчиться смертю (організм не в змозі впоратися з виниклими порушеннями). З іншого боку, присутність в цьому визначенні займенника «сам» дає підставу сподіватися, що при своєчасному застосуванні сучасних заходів реанімації та інтенсивної терапії можливе відновлення життєдіяльності (і навіть працездатності) такого тяжкохворого або потерпілого.
По-друге, в цьому визначенні є непряма інформація про межі можливостей реанімації, які обмежені функціональними порушеннями. Дійсно, якщо в тяжкохворого організмі переважають функціональні зміни, то лікар (в тому числі і швидкої допомоги) своїми діями може сприяти їх усуненню. Якщо ж у такого потерпілого в життєво важливих органах виникають морфологічні зміни, несумісні з життям, то тільки лікар-трансплантолог, покликаний і має можливість своєчасно замінити ці органи, може зупинити процес вмирання.
При відносно поступовому розвитку термінальні стани проходять 3 стадії: предагональное стан, агонію і клінічну смерть.
Преагональное стан характеризується цілою низкою ознак, що залежать від порушень життєво важливих функцій і обмінних процесів. Нижче наводяться коротка характеристика і міри інтенсивної терапії тих з них, на які необхідно впливати вже на догоспітальному етапі.
Перш за все, необхідно звернути увагу, що вже в преагональном стані виникають порушення функції ЦНС. Ці порушення обумовлені різними причинами, які можуть бути розділені на первинні і вторинні.
Первинні порушення - це ті, які викликані безпосереднім ушкодженням ЦНС (травма, крововилив, пухлина, менінгіт, енцефаліт і т. Д.). Їх діагностика, заходи невідкладної терапії і тактика лікаря швидкої допомоги описані у відповідних розділах. Вторинні порушення - це ті, які обумовлені порушенням роботи інших систем, і перш за все - порушеннями легеневого газообміну і кровообігу.
Принципова відмінність між цими групами порушень полягає в тому, що перші вимагають спеціалізованого лікування, а другі - проходять, якщо своєчасно усунути причини, що їх викликали, т. Е. Порушення газообміну і кровообігу. Клінічно ж ці порушення функції ЦНС проявляються різним ступенем порушення свідомості - від легкої загальмованості до глибокої коми - і можуть супроводжуватися порушенням, ейфорією, судомами.
Порушення легеневого газообміну в преагональном стані можуть носити різний характер, що зумовлено природою основного захворювання. Це може бути часте поверхневе або рідкісне глибоке дихання, можуть реєструватися патологічні дихальні ритми (Чейна - Стокса, Біота і т. Д.). Однак загальна ознака, характерний для будь-яких різновидів порушення дихання, властивих термінального (вже Преагональное) станом, - це розвиток значних гіпоксії і гіперкапнії, що вимагають дихальної реанімації та інтенсивної терапії.
Порушення кровообігу в термінальному стані, так само як і порушення газообміну, залежать від причин, які привели потерпілого до важкого стану. Найбільш часто, вони проявляються прогресуючим зниженням артеріального тиску і порушенням тканинного кровообігу, які, в свою чергу, можуть залежати від різних причин: порушення центральної регуляції кровообігу, дефіциту ОЦК, порушень скорочувальної здатності міокарда, ритму серцевих скорочень, недостатності функції надниркових залоз і т. Д . Але загальна характеристика всіх цих порушень може бути визначена як нездатність апарату кровообігу забезпечити організм киснем і енергетичними речовинами і виве ти з органів і тканин утворюються в них продукти метаболізму.
Отже, вже в преагональном стані необхідно вживати заходів серцево-судинної інтенсивної терапії та реанімації.
Порушення кислотно-основного стану. Вони завжди супроводжують і обтяжують перебіг термінального стану. Типовим, найбільш часто зустрічається порушенням КОС в цих умовах є метаболічний ацидоз. Головні причини його розвитку - порушення забезпечення тканин і органів киснем. Важкі порушення газообміну і кровообігу вже протягом декількох хвилин приводять до розвитку метаболічного ацидозу. При цьому не тільки погіршується забезпечення організму киснем, а й накопичуються кислі продукти метаболізму і порушується їх виведення з організму. Поєднання метаболічного ацидозу з гіперкапнією (гіповентиляція) посилює вплив цього порушення КОС на організм.
Метаболічний ацидоз надає різний шкідливу дію на організм. В першу чергу він підвищує проникність тканинних бар'єрів і порушує функцію клітинних мембран, які втрачають свої властивості напівпроникності. Процеси осмосу, завдяки яким живе клітка (отже, і весь організм), змінюються процесами дифузії, градієнт концентрації біологічно активних речовин між внутрішньо-і позаклітинним секторами згладжується, і клітина втрачає свої функціональні властивості - нервова клітина не може «видати» імпульсу, залозиста клітина не виробляє секрет, а м'язова клітина не може скорочуватися. Крім того, в умовах важкого ацидозу страждають численні ферментні системи організму. Робота ферментів порушується, що створює основу для прогресуючого погіршення стану потерпілого. У цих умовах проведення реанімаційних заходів без усунення ацидозу безглуздо і марно. Тому лікар швидкої допомоги повинен включати в програму інтенсивної терапії у таких хворих заходи, спрямовані на корекцію цього порушення, поряд з усуненням причин, що його викликали.
Найбільш простим і досить ефективним засобом, використовуваним для цієї мети, є натрію гідрокарбонат. Тактика полягає в краплинному внутрішньовенному введенні 5% розчину цього препарату з розрахунку 3 мл на 1 кг маси тіла хворого. Так, що знаходиться в преагональном стані хворому масою 80 кг необхідно ввести 240 - 250 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату. Це кількість вводиться за 5 - 8 хв.
Можна використовувати і інші коректори метаболічного ацидозу (наприклад, трісамінол або трис-буфер), але натрію гідрокарбонат не поступається їм в ефективності.
Іноді в умовах догоспітальному етапі може розвинутися і метаболічний алкалоз (при важкій блювоті, профузном проносі), але ці обставини зустрічаються набагато рідше, розвиваються повільніше, менш небезпечні і не вимагають корекції на догоспітальному етапі.
Порушення електролітного балансу. Типовим порушенням електролітного балансу, характерним для термінального стану, є гіперкаліємія. Підвищення вмісту калію в плазмі крові і позаклітинної рідини при цьому може викликатися різними причинами, головною з яких є підвищення проникності клітинних мембран, що викликається ацидозом. Внутрішньоклітинний калій при цьому виходить в позаклітинний сектор, градієнт концентрації його між секторами падає, і в цих умовах також порушується поляризація клітини, яка втрачає можливість нормально функціонувати. Гіперкаліємія особливо легко виникає при важкій травмі, що супроводжується размозжением тканин, шоці, великих опіках, лихоманці, різних інтоксикаціях, сепсисі, кишкової непрохідності і т. Д.
Найбільш точно діагноз гіперкаліємії може бути встановлений лабораторним шляхом за допомогою полум'яної фотометрії або ионометрии на іоноселектівних електродах, однак ці методи можна застосовувати лише в стаціонарі. На догоспітальному етапі підставою для судження про це може служити знання тих захворювань, які ускладнюються розвитком гіперкаліємії. Клінічно гіперкаліємія проявляється розвитком адинамии, парестезії кінцівок, млявими паралічами. Характерними симптомами є глухість серцевих тонів, гіпотонія, брадикардія: на ЕКГ при цьому реєструються підвищення і звуження зубця Т, розширення комплексу QRS, зникнення зубця Р. Можливий розвиток фібриляції шлуночків з наступною зупинкою серця.
Усунення патологічного впливу гіперкаліємії на догоспітальному етапі досягається використанням кальцію хлориду, який є функціональним антагоністом калію. 10% розчин кальцію хлориду в кількості 5 - 10 мл вводиться повільно внутрішньовенно. Корекція гіперкаліємії може бути посилена і внутрішньовенним введенням глюкози з інсуліном. При цьому глюкоза сприяє переходу калію з позаклітинного сектора у внутрішньоклітинний, де калій бере участь в синтезі високоенергетичних сполук. На догоспітальному етапі може бути рекомендовано внутрішньовенне введення 200 мл 20% розчину глюкози в поєднанні з 20 ОД інсуліну і 10 мл 10% розчину кальцію хлориду або глюконату.
Використання глюкози забезпечує організм і енергією, витрата якої в цих умовах збільшений в значній мірі і може бути в якійсь мірі заповнений за рахунок стимулювання процесів неоглюкогенезу, що супроводжується збільшенням тяжкості ацидозу. Введення глюкози з інсуліном не лише сприяє корекції гіперкаліємії, забезпечує організм енергією, але і попереджає надмірну катаболізм білків, зменшує азотисту навантаження на нирки і прогресування ацидозу.
Недостатність надниркових залоз супроводжується порушенням скорочувальної функції міокарда, зниженням чутливості до катехоламінів і т. Д.
Тому вже на догоспітальному етапі таким хворим необхідно застосування глюкокортикоїдних гормонів - не менше 90-120 мг преднізолону (300 - 500 мг гідрокортизону, 12-16 мг дексаметазону) або відповідних доз інших препаратів цієї групи.
Порушення функціонування внутрішньоклітинних ферментів, які каталізують численні обмінні процеси, також супроводжує розвиток термінальних станів.
Як відомо, ферменти - це високоорганізовані білки з високим рівнем обміну, що вимагає великої кількості кисню, при недоліку якого їх активність знижується. Отже, забезпечення організму киснем сприятиме і нормалізації роботи ферментних систем. Нормалізації роботи ферментів сприяє застосування коферментів або вітамінів. На догоспітальному етапі для цього може бути рекомендовано застосування кокарбоксилази (100 мг внутрішньовенно) або вітаміну B1 (1 - 3 мл 3% розчину тіаміну броміду внутрішньом'язово), рибофлавіну-мононуклеотида (1 мл 1% розчину), нікотинаміду (1 мл 2,5% розчину), кальцію пантотената (2 мл 20% розчину), піридоксину (1 мл 5% розчину), аскорбінової кислоти (3 - 5 мл 5% розчину) внутрішньом'язово.
Поліпшення функціонування ферментів сприяють усунення ацидозу і призначення унітіолу (5 10 мл 5% розчину внутрішньовенно або внутрішньом'язово). Даний препарат зв'язує токсичні речовини, що утворюються в організмі при порушеннях дихання і кровообігу і блокують активні біохімічні угруповання ферментів.
При тривалому преагональном стані виникають набряк головного мозку, гостра ниркова недостатність, гостра печінкова недостатність, синдром шокової легені, порушення гемокоагуляції та інші ускладнення. Заходи, спрямовані на нормалізацію дихання, кровообігу і обмінних процесів, можуть сприяти попередженню їх розвитку.
Агонія (від грец. Agonio - боротьба) - це останні функціональні прояви пристосувальних і компенсаторних можливостей організму, які полягають в мобілізації активності симпатоадреналової і гіпофіз-адреналової систем і безпосередньо передують смерті. Агонія характеризується подальшим розвитком всіх тих порушень, які почали розвиватися в преагональном стані. Як правило, у постраждалих в стадії агонії повністю відсутня свідомість, хоча при розвитку значною централізації кровообігу ознаки свідомості можуть реєструватися.
Агональну тип дихання характеризується участю допоміжної мускулатури - шийної, мімічної і жувальної. Дихання при цьому нерівномірний, можуть з'являтися патологічні ритми, затримка в фазі вдиху і видиху. Прогресують порушення серцевої діяльності. Сповільнюється швидкість кровотоку. Артеріальний тиск знижується до 40 - 50 мм рт. ст. пульс на периферичних артеріях стає ниткоподібним, може не визначатися; розвивається брадикардія. Природно, що розвинулися раніше порушення обмінних процесів також продовжують прогресувати.
У фазі агонії необхідне застосування всіх заходів інтенсивної терапії, описаних вище і спрямованих на нормалізацію роботи життєво важливих органів і обмінних процесів.
Клінічна смерть - це остання, заключна фаза термінального стану. Вона характеризується припиненням серцевої діяльності і дихання за умови збереження обмінних процесів в тканинах і можливістю відновлення життєдіяльності організму.
Загальноприйнято вважати, що тривалість клінічної смерті становить не більше 5 - 6 хв, після закінчення яких відновлення функцій ЦНС стає неможливим і розвивається біологічна смерть. Однак необхідно відзначити, що тривалість клінічної смерті залежить від характеру попереднього вмирання. Зазначена вище тривалість клінічної смерті може мати місце при раптовому розвитку вмирання, коли збережені тканинні запаси кисню і енергії і не встигли розвинутися граничні гіпоксичні зміни в органах і тканинах.
Якщо ж смерть виникає на тлі тривалої і важкої хвороби і є її природним фіналом, то в таких випадках клінічна смерть дуже швидко переходить в біологічну і навіть правильно проведені реанімаційні заходи виявляться безуспішними.
При розвитку клінічної смерті необхідно застосування реанімаційних заходів, спрямованих на відновлення кровообігу і газообміну, - ШВЛ і непрямого (закритого) масажу серця. Одночасно необхідно і застосування заходів, спрямованих на нормалізацію обмінних процесів. Цими заходами повинен володіти кожен лікар, в тому числі і лікар швидкої допомоги.
Однак, крім цих загальних заходів, є цілий ряд спеціальних заходів інтенсивної терапії, якими кожен лікар володіти не може, але про які він повинен знати для того, щоб при необхідності закликати на допомогу відповідних фахівців. Лікар швидкої допомоги повинен враховувати стан хворого і госпіталізувати його в ті лікувальні установи, де ці методи можуть бути застосовані. Далі ми наводимо коротку інформацію про ці методи і основні показання до їх застосування.
Лікування постраждалих, які перебувають в термінальних станах або перенесли їх завдяки успішній реанімації, вимагає високої організованості, чіткості, рішучості, швидкості дій, різнобічних знань і практичних навичок.
Доречно згадати слова Гіппократа: «Життя коротке, шлях до мистецтва тривалий, випадок Мімолет, досвід оманливий, висновок важкий. Недостатньо, щоб лікар робив все необхідне. Сам хворий і його навколишні повинні всіляко допомагати йому в цьому ».
