Рід Corynebacterium об'єднує близько десятка видів, з яких тільки один С. diphtheriae є патогенним для людини. Решта видів - С. pseudodiphtheriae, С. xerosis, С. ulcerans, С. pyogenes, С. haemolyticum і ін. - відносять до умовно-патогенних і сапрофітіческій. Бактерії роду Corynebacterium мають характерну форму невеликих паличок з булавовидними стовщеннями на кінцях. Це пояснюється розташованими в них метахроматичні-ми включеннями - зернами волютина, які є запасами поліфосфатів. Вони перевищують поперечний розмір клітин і тому надають їй булавовидними форму. Крім волютина в цитоплазмі коринебактерии можуть міститися частинки крохмалю і ліпідів. Все коринебактерии є грампозитивними, нерухомими, що не утворять суперечка і виражених капсул.
Вперше описана Е. Клебсом в 1983 р і виділена Ф. Леффлером в 1984 р
Морфологія і фізіологія. Коринебактерії дифтерії мають характерну для всього роду форму. Вони розташовуються під кутом один до одного у вигляді римських п'ятірок. Зерна волютина виявляються при фарбуванні оцтовокислої синькою за методом Нейссера, яка забарвлює тільки включення, не зачіпаючи цитоплазму. Дифтерійна паличка оточена мікрокапсули і має пили. С. diphtheriae вимогливі до поживного субстрату. Вони потребують в багатьох амінокислотах, вуглеводах, мінеральних солях. Зазвичай їх культивують на згорнутої сироватці крові і на кров'яному агарі з телуриту калію. На останній середовищі утворюють колонії двох типів: gravis - темно-сірого кольору і mitis - чорного кольору, які відрізняються один від одного і за біохімічними ознаками.
Антигени. С. diphtheriae містять в мікрокапсули К-антиген, що дозволяє диференціювати їх на серовар і групоспеціфіческій полісахаридних антиген клітинної стінки, який дає перехресні серологічні реакції з мікобактеріями і нокардии. Патогенність і патогенез. Фактори вірулентності дифтерійних бактерій - пили і мікрокапсула, за допомогою яких вони прикріплюються до епітеліоцитів мигдалин, рідше гортані, трахеї, порожнини носа, кон'юнктиви ока, вульви. Потім відбувається колонізація епітеліоцитів, що супроводжується виникненням запального процесу. Токсичність пов'язана з секрецією гістотоксіна, який складається з двох субодиниць: токсичного поліпептиду і транспортного поліпептиду, відповідального за доставку токсичного компонента до клеткам- «мішенях». Освіта першого контролюється бактеріальними генами, другого - генами фага, лізогенізіровавшего бактеріальну клітину. Це свідчить про те, що тільки Лізогенія клітини С. diphtheriae можуть секретувати гістотоксін.
Фіксація гістотоксіна відбувається на рецепторах мембран м'язових клітин серця, паренхіми серця, нирок, наднирників, нервових гангліїв. При цьому блокується синтез білка на рибосомах, що, в кінцевому підсумку, призводить до загибелі клітин. При дифтерії, як правило, відсутня бактериемия і септицемія в зв'язку з локалізацією С. diphtheriae в клітинах гортані, де розвивається фібринозно-некротичні запалення з утворенням плівок, лімфаденіту і набряків, що може привести до асфіксії. Крім дифтерії гортані С. diphtheriae викликає дифтерію ранових поверхонь і статевих органів. До діфтеріеподобним Коринебактерії відносяться наступні: С. xerosis викликає хронічні кон'юнктивіти, С. ulcerans - легкі форми діфтеріеподобних захворювань, С. pyogenes і С. haemolyticum - виразково-некротичні фарингіти, тонзиліти, гінгівостоматіта. С. pseudodyphtheriae є постійним мешканцем шкіри і слизових.
Імунітет. Напруженість постинфекционного імунітету при дифтерії обумовлена високим рівнем антитоксина в сироватці крові. Утворені при дифтерії антибактеріальні антитіла - аглютиніни, преціпітіни і інші - не мають протектівнимі властивостями. Про наявність чи відсутність антитоксичну імунітету судять по реакції Шика - нейтралізації токсину антитоксином. При введенні V40 DLM дифтерійного токсину в шкіру передпліччя з'являється почервоніння і припухлість в разі відсутності антитоксина в крові. При наявності антитоксина реакція Шика негативна.
Екологія і епідеміологія. Середовищем існування для С. diphtheriae є люди, в зіві яких вони локалізуються. Головним чином на дифтерію хворіють діти. Однак за останні 30 років дифтерія «подорослішала». У дорослих дифтерія протікає важко і може закінчитися летальним результатом. В навколишньому середовищу бактерії дифтерії зберігають життєздатність протягом декількох днів, оскільки вони переносять висушування. Зараження відбувається повітряно-крапельним і рідше контактним шляхом.
Лабораторна діагностика. На першому етапі готують мазки із зіву, які забарвлюють по Граму і Нейссеру. Число позитивних результатів зростає, якщо мазки роблять з сироваткових тампонів, подращенную при 37 ° С 3 ч. Найбільш інформативні результати дає бактеріологічний метод. Матеріал тампоном засівають на згорнуту сироватку і телуритовий середовища.
Специфічна профілактика і лікування. Вакцинопрофілактика дифтерії проводиться при введенні дифтерійного анатоксину, отриманого при обробці дифтерійного токсину формаліном. У нашій країні для вакцинації використовують АКДС - адсорбовану коклюшно-дифтерійно-правцеву вакцину. Антитоксичну сироватку застосовують для специфічної терапії, а антибіотики - для санації бактеріоносіїв. З антибіотиків використовують пеніцилін, ванкоміцин, еритроміцин та ін.