Запропоновано формулу розрахунку належного обсягу ЩЗ конкретної дитини з урахуванням її віку та зростання:
Належний обсяг ЩЗ = зріст × К зростання / 1 ± 0,25,
де К - у дітей 10-12 років - 0,04; 13-14 років - 0,03.
Для підлітків дана формула неприйнятна в зв'язку зі зміною кореляції між обсягом ЩЗ і зростанням.
Серед інших показників, які застосовуються для оцінки йодної обес-
забезпеченості, визначення ТТГ використовується для скринінгу вродженого гіпотиреозу. Граничним рівнем ТТГ вважається 5,0 мед / л в цільної крові (або більше 10,0 мед / л в сироватці). У йододефіцитних районах кількість новонароджених з рівнем ТТГ 5,0 мМО / л перевищує 3%.
Рано клінічною ознакою хронічного ЙД є поступове дифузне збільшення розмірів ЩЗ.
Простий (нетоксичний) зоб (ендемічний дифузний зоб; дифузний зоб, пов'язаний з йодною недостатністю; дифузно
нетоксичний зоб) - це найбільш поширене прояв ЙД, що розвивається внаслідок впливу зобогенних факторів. У дитячому віці простий (нетоксичний) зоб найчастіше характеризується дифузним (рівномірним і однорідним) збільшенням ЩЗ без порушення її функції (еутиреоїдного стан).
Термін «ендемічний» зоб передбачає дифузне або вогнищеве збільшення ЩЗ, яке зустрічається більш ніж у 10% населення, що проживає в даному регіоні. Під терміном «спорадичний зоб» мають на увазі зоб, який спостерігається у жителів неендемічних районів в результаті дії сукупності факторів зовнішнього середовища і / або вродженого дісгормоногенеза. З точки зору клініциста розмежування цих двох термінів проблематично через збіг клінічних проявів і відсутності даних споживання йоду в регіоні проживання пацієнта.
Тому термін «ендемічний» зоб рекомендується застосовувати при проведенні епідеміологічних досліджень. У клінічній практиці краще використовувати термін «простий (нетоксичний)» зоб.
Клінічна картина простого (нетоксичного) зоба у дітей, в основному, залежить від ступеня збільшення ЩЗ. В умовах легкого
і середнього ЙД невелике збільшення ЩЗ виявляється тільки при цілеспрямованому обстеженні дитини. При важкої йодної недостатності зоб може досягати видимих розмірів або супроводжуватися вузлоутворенням навіть при невеликій величині ЩЗ.
Тривалий час пацієнти не пред'являють ніяких скарг. Поява останніх залежить від функції ЩЗ - наявності або відсутності субклинического або клінічного гіпотиреозу. При цьому дитина скаржиться на підвищену стомлюваність, сонливість, погану переносимість звичайних психічних або фізичних навантажень, зниження настрою, погіршення пам'яті, часті респіраторні захворювання, сухість шкіри, невмотивоване збільшення маси тіла, відчуття зябкости, запори.
У дітей можуть відзначатися відставання у фізичному і статевому розвитку. У дівчаток пубертатного віку порушується становлення менструальної функції, можуть спостерігатися різні види дисфункцій, аж до маткових кровотеч.
Клінічний гіпотиреоз у дітей, які проживають в умовах тривалого ЙД легкого або середнього ступеня тяжкості, частіше є результатом хронічного аутоімунного процесу в ЩЗ, кричущих і протікає на тлі ендемічного зобу.
При пальпаторном дослідженні відзначається збільшення розмірів ЩЗ з еластичною, дифузійної або неоднорідною її поверхнею.
При УЗД ЩЗ в разі дифузного зобу виявляється збільшення часток в порівнянні з віковою нормою; згладжена кута переходу перешийка в частки; ехоструктура тканини залози може бути кілька неоднорідною, переважно мелкоячеистая або среднеячеістая; ехогенність не змінена або незначно дифузно знижена; візуалізуються судини в дорзальних відділах часткою, капсула гіперехогенний
і потовщена. При колоїдному зобі структура крупноячеистая, нагадує безліч кістозних порожнин, але на відміну від справжніх кіст скупчення колоїду не мають виражених стінок.
Лабораторне дослідження показників функції ЩЗ. У клини-
но еутиреоїдних пацієнтів показники тиреоїдних гормонів в нормі або відзначається незначне зростання СТ3 при тенденції до зниження Ст4 і нормальному рівні ТТГ.
При субклінічному гіпотиреозі рівні Ст4 ближче до нижньої, а показники СТ3 - до верхньої межі нормальних коливань у здорових, концентрації ТТГ - помірно перевищують верхні значення в контролі.
Для гіпотиреозу характерні низькі концентрації СТ3 і Ст4, рівні ТТГ - вище верхньої межі показників для досліджуваного набору.
ТАБ ЩЗ і цитологічне дослідження. Цитологическими ознаками простого (нетоксичного) зоба є наявність великої кількості клітин кубічного і / або сплощеного тиреоїдного епітелію, відсутність в більшості випадків колоїду, значна домішка крові через рясної васкуляризації ЩЗ. При колоїдному зобі в пунктаті є велика кількість гомогенних мас колоїду, епітеліальний компонент - менш рясний.
В пунктаті вузлового колоїдного зоба - колоїд або геморагічна рідина з домішкою свіжих або змінених еритроцитів, макрофагів, дистрофічно змінених тироцитов, клітин кубічного і плоского тіреоідногго епітелію, лімфоїдних елементів.
Сцинтиграфія з I 131 ЩЗ. Відзначається підвищений захоплення I 131. При вузловому ендемічний зоб на сканограмме виявляється «холодний» вузол ЩЗ.
Лікування простого зоба у дітей
Дітям у віці до 6 років при простому (нетоксичному) зобі 1-й і 2-го ступенів призначаються препарати йодиду калію в добовій дозі 150 200 мкг протягом 6 місяців. У дітей від 6 до 18 років використовують йодид калію в добовій дозі 200 мкг протягом 6 місяців.
До початку монотерапії йодидом калію і після 6 місяців прийому препарату рекомендовано дослідження рівнів ТТГ, Ст4 в сироватці крові, УЗД ЩЗ.
Якщо через 6 місяців монотерапії йодидом калію відзначається значне зменшення або нормалізація розмірів ЩЗ, рекомендовано продовжити прийом препаратів йоду в віковій профілактичній дозі
з метою запобігання рецидиву захворювання.
У разі відсутності ефекту при монотерапії йодидом калію
в схему лікування включають левотироксин в дозі 2,6-3 мкг / кг маси тіла
на добу або його комбінації з 100-150 мкг йоду на добу. Адекватна доза левотироксину підбирається відповідно до рівня ТТГ. Після нормалізації розмірів ЩЗ, за даними проведеного кожні 6 місяців УЗД, рекомендується перехід на тривалий прийом профілактичних доз йоду.
ендемічний кретинізм
Ендемічний кретинізм і подібні до них неврологічні порушення є найбільш важкими проявами ЙДЗ у дітей.
Ендемічний кретинізм характеризується такими рисами: епідеміологічної зв'язком з вираженим ЙД і ендемічним зобом; можливістю запобігання епідемії цього важкого захворювання усуненням йодної недостатності. Частота кретинізму коливається від 5 до 15% в ендемічних по зобу областях.
Розрізняють 2 типу кретинізму: неврологічний та мікседематозний. Неврологічний тип є найбільш поширеним і зустрічається у всіх регіонах з важким ЙД. Мікседематозний тип кретинізму характерний тільки для певних географічних зон (Непал, Восточ-
У всіх хворих незалежно від форми кретинізму відзначається однаковий спектр постійних специфічних неврологічних розладів: виражена розумова відсталість, глухонімота, косоокість, пірамідні і екстрапірамідні розлади, порушення моторики, зміни
в емоційній сфері. Характер неврологічних порушень обумовлений внутрішньоутробним ураженням нервової системи плода в 1-м і 2-м триместрах вагітності внаслідок пренатального дефіциту тиреоїдних гормонів матері і плоду.
Відмінності в клінічній картині форм ендемічного кретинізму пов'язані з тривалістю і тяжкістю постнатального гіпотиреозу, який визначає вираженість мікседеми, ступінь відставання в рості, незрілість скелета і затримку статевого дозрівання.
При неврологічному варіанті у хворих часто відсутні явні ознаки гіпотиреозу, довжина тіла відповідає генетичному коридору росту дитини, немає відставання кісткового віку. Лабораторно визначається нормальний (ближче до нижньої межі норми діагностичного набору) Т4 в сироватці, підвищений базальний рівень ТТГ і посилений відповідь ТТГ на стимуляцію тиролиберином. Неврологічна форма може бути відвернена за допомогою йодної профілактики до настання вагітності.
Мікседематозний варіант характеризується важким гіпотиреозом (частіше на тлі аплазії ЩЗ), що поєднується з вираженим відставанням
в зростанні і статевому дозріванні. Декомпенсований гіпотиреоз є
причиною високої смертності дітей з ендемічним кретинізмом. У генезі виникнення мікседематозного варіанти кретинізму, крім ЙД, істотну роль відіграють і додаткові чинники: дефіцит селену, токсичність тіоціанатів, аутоімунна агресія та ін.
Замісна терапія гомонами ЩЗ при ендемічному кре-
тінізме проводиться довічно. Його низька ефективність лікування свя-