Провідним чинником в розвитку гіперглікемії є порушення гормональної регуляції обміну вуглеводів. Порушення обумовлено зміною співвідношення між активністю інсуліну і контрінсулярних гормонів, як наслідок ряду причин:
Порушення центральних механізмів регуляції діяльності відповідних ендокринних залоз.
Патології ендокринних залоз.
Порушення периферичних механізмів дії гормонів.
Преобладанте контрінсулярнихгормонів:
глюкагону (У хворих на акромегалію зі зниженою толерантністю до вуглеводів спостерігається підвищений рівень глюкагону в крові);
глюкокортикоїдів (глікокортикоїди беруть участь в механізмі виникнення гіперглікемії при цукровому діабеті і хвороби Іценко-Кушинга);
самототропіна (Підвищена продукція гормон росту спостерігається, наприклад, при акромегалії, супроводжується зниженою толерантністю до вуглеводів і гіперглікемією. Існує уявлення про те, що соматотропін викликає гіперплазію α-клітин панкреатичних острівців і збільшує секрецію глюкагону)
Дані гормони посилюють процеси глюконеогенза, гликогенолиза в печінці і призводять до підвищення глікемії [2].
Гіперглікемія розвивається внаслідок інсулінової недостатності, що веде, з одного боку, до підвищеної продукції глюкози печінкою, а з іншого, до порушення її утилізації м'язової і жирової тканиною. Він починає клінічно проявлятися після перевищення рівнем глікемії ниркового порогу для глюкози - 160-180 мг% (9-10 ммоль / л). Це веде до екскреції глюкози з сечею, що, в свою чергу, викликає осмотичнийдіурез, що виявляється поліурією (часте і рясне сечовипускання, що перевищує в обсязі 3 літра), а остання веде до полидипсии з симптомами сухості в роті, спраги. Коли поліурія не компенсується полидипсией, настає дегідратація організму з симптомами зневоднення (сухість шкіри і слизових, зниження маси тіла) [2,3,9].
Різко виражене зневоднення організму, що виникає зазвичай після 7-14 днів осмотичного діурезу, веде до розвитку, так званої гиперосмолярной (некетонемической) коми, яка найчастіше зустрічається при ІНЦД. Провокують цю кому пневмонія, сепсис, інфекція сечових шляхів, лікарські препарати (сечогінні, глюкокортикоїди, дифенін), парентеральне харчування, діаліз. При огляді виявляються симптоми важкоїдегідратації: сухість слизових і шкіри зі зниженням тургору, а також м'які очні яблука. При лабораторному обстеженні виявляється висока гіперглікемія, більше 600 мг% (33 ммоль / л), гиперосмолярность (більше 320 мОсм / кг), азотемія (азот сечовини більше 60-90 мг%) і відсутній кетоз [2].
Головним у лікуванні є усунення зневоднення і тому в перші 8-10 годин може бути внутрішньовенно введено до 4-6 л фізіологічного розчину під контролем центрального венозного тиску. В іншому лікування таке ж, як і при діабетичної кетоацидотической комі [2,3].
Гіперглікемію і пов'язану з нею глюкозурию не завжди слід розглядати як патологічне явище. Підвищення цукру в крові і поява його в сечі можуть бути наслідком:
Аліментарна гіперглікемія. (Вживання їжі що містить значну кількість вуглеводів.)
Сильне психічне збудження. Така форма гіперглікемії по суті є адренало-линів гіперглікемією.
тест "), її виявити не вдається. При здорових нирках глюкоза потрапляє з крові в сечу тільки тоді, коли її концентрація в крові перевищує 8,5 - 9,0 мМ / л, тобто перевищує так званий нирковий поріг для глюкози - - максимальну концентрацію глюкози в
плазмі крові, при якій вона ще повністю реабсорбується з первинної сечі. Величина ниркового порога лімітується потужністю механізмів реабсорбції в канальцевом апараті нефронів. При ураженні нефрона апарату (важкі нефрити, токсичні ураження нирок і ін.) Величина ниркового порога знижується і тоді глюкоза може з'являтися в сечі навіть при її нормальному вмісті в крові. Таким чином, причинами глюкозурии можуть бути, по-перше, високий рівень гіперглікемії, по-друге, зниження здатності уражених нирок реабсорбіровать глюкозу з первинної сечі, що еквівалентно зниженню ниркового порогу для клюкози [1,2].
Гіпоглікемія- це стан обумовлене порушенням співвідношення активності інсуліну і контрінсулярних гормонів (інсулінемія лібонедостаточностьконтрінсулярних гормонів), що виявляється зниженням глікемії до рівня, який запускає гормональні гомеостатические механізми (адренергічні) та / або супроводжується нейроглікопеніческімі симптомами.
Гомеостатичний симптомокомплекс пов'язаний з підвищенням рівня гормонів, що активують симпато-адреналової систему: адреналіну, норадреналіну, глюкагону, кортизолу і соматотропного гормону. Гомеостатическая реакція організму проявляється яскравим сімптомокомплесом, що включає пітливість, серцебиття, голод, тахікардію, тремор і загальне збудження, який характеризує помірну гіпоглікемію.Нейроглікопеніческіе симптоми супроводжують зазвичай важкої гіпоглікемії і включають неможливість сконцентрувати увагу, безпричинну тривожність, незв'язно мова, головний біль, нечіткість зору , ексцентричну поведінку, локальні або генералізовані судоми, ступор і кому. Для гіпоглікемії також типово усунення симптомів після прийому солодкої, що містить рафіновані вуглеводи їжі (цукор, цукерки і ін.).
Діагноз гіпоглікемії грунтується на вищевказаному симптомокомплекс, коли він поєднується зі зниженням глікемії в цілісній крові менше 40 мг% (2,5 ммоль / л) або вказаний рівень глікемії визначається у таких хворих натщесерце (тобто після нічного голодування). Однак, крім рівня і темп падіння глікемії визначає розвиток гіпоглікемії: коли у хворого на діабет з високою глікемії швидкість її зниження перевищує 1 мг% / хв (0,06 ммоль / л / хв), то симптоми гіпоглікемії можуть проявитися і при рівні цукру крові, значно перевищує 2,5 ммоль / л [2].
Виділяють три типи гіпоглікемії:
Индуцированная (обумовлену прийомом цукрознижувальних препаратів або алкоголю);
Постпрандиальная (у відповідь на прийом вуглеводів, у хворих після резекції шлунка і ідіопатичну);
Тощаковой (пов'язана зазвичай з ендокринопатія: инсулинома, екстрапанктреатіческіе пухлини, недостатність надниркових залоз, гіпопітуїтаризм; хворобами печінки: гострий печінковий некроз, глікогенози; дефіцит попередників глюкози в процесі неоглюкогенезу: голодування, гіпоглікемія вагітних, уремія).
Фізіологічні форми гіпоглікемії:
Гіпоглікемія розвивається в процесі сну;
Гіпоглікемія розвивається при тривалій фізичній роботі;
Метою лікування гіпоглікемії як синдрому, є нормалізація глікемії. Якщо хворий у свідомості, то зазвичай достатньо прийому їжі, що містить рафіновані вуглеводи: склянки чаю з 4 шматочками цукру, соку і будь-якого солодкого напою з додаванням цукру (за винятком тих, що приготовані на основі цукрозамінників або фруктози), цукерок та ін.
Коли хворий безсознанія (гіпоглікемічна кома), то внутрішньовенно вводиться 20-50 мл 40% глюкози (терапія вибору) протягом 1-3 хв; якщо протягом цього часу хворий не приходить до тями, то повторюють введення 50 мл 40% глюкози. Після відновлення свідомості прийом багатою рафінованими вуглеводами їжі потрібно почати негайно. Після гіпоглікемії рівень цукру крові повинен регулярно (кожні 2-4 години) визначатися протягом 12-24 годин, щоб контролювати еуглікеміческое стан. При відсутності глюкози для внутрішньовенного введення, гіпоглікемія може купироваться внутрім'язовим або внутрішньовенним введенням 1 мг глюкагону (яким повинні бути забезпечені всі хворі на діабет, які отримують цукрознижувальні препарати). Запобігання повторних епізодів гіпоглікемії пов'язано, перш за все, із встановленням точного діагнозу і усуненням першопричини синдрому [2,3].