Інфекційна ентеротоксемія овець (лат. - Enterotoxaemiainfectiosaanaerobica; англ. - Struck, Pulpykidneydisease, dirt-eatingdisease, overeatingdisease) - гостро протікає, неконтагіозное токсико-інфекційна хвороба, що характеризується геморагічним ентеритом, ураженням нирок, порушеннями з боку нервової системи, загальною інтоксикацією і швидкою загибеллю хворих тварин.
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Вперше інфекційна ентеротоксемія була описана на початку минулого століття в Австралії і Новій Зеландії і завдяки характерною патологоанатомічної картині зміни нирок отримала назву «хвороба розм'якшеної нирки». Bennets (1926-1932) виділив збудник (С. perfnngens типу D) і виявив в кишечнику полеглих овець специфічний токсин. Інша форма ентеротоксемії «Struck» (удар) була виявлена трохи пізніше в Англії (Мак-Евен, 1930), де від хворих овець було виділено С. perfnngens типу С.
Хвороба широко поширена в багатьох країнах світу. Вона зареєстрована майже у всіх кліматичних зонах, особливо в районі розвинутого вівчарства. У нашій країні хвороба вперше спостерігав П. Н. Андрєєв (1928), а докладно описав С. Н. Муромцев (1936).
Економічні збитки залежить від поширення хвороби і загибелі тварин і може бути значним в певні сезони року.
Збудник хвороби - С. perfringens типів С і D - велика товста паличкоподібна грамположительная бактерія зі злегка закругленими кінцями, іноді має форму нитки з загостреними кінцями. Джгутиків не має, тому на відміну від інших клостридій нерухома. В організмі тварин і на сироваткових середовищах утворює капсули, у зовнішньому середовищі і на лужних безуглеводістий середовищах - центральні або субтермінальние суперечки.
Збудник в спорових форм зберігається в грунті до 4 років, на сухих поверхнях - до 2 років. Суперечки не дуже стійкі до температури, витримують кип'ятіння протягом 5. 15 хв, прогрівання при 90 "З 30 хв.
Вегетативні форми мікроба зберігаються в грунті від 10 до 35 днів, в гної 3. 5 діб. При температурі 80 ° С гинуть протягом 5 хв. Дезінфікуючі засоби (10% -ний розчин гарячого гідроксиду натрію і 1% -ва сірчано-карболової суміш, розчин хлорного вапна, що містить 5% активного хлору, 5% -ний розчин формаліну) вбивають збудник через 15. 20 хв.
Захворюванню найбільш схильні до суягних або окоту матки і молодняк старше 8. 10 міс. Тип С викликає захворювання в основному серед дорослих тварин. Тип D виділяють навесні у ягнят, восени у дорослих. Найчастіше вражаються найбільші і вгодовані (малорухливі) тварини. Обидва типи збудника присутні в грунті неблагополучних господарств і кишечнику овець неблагополучних отар.
Джерелом збудника інфекції служать хворі вівці, а також бактеріоносії, які виділяють збудник з фекаліями. Факторами передачі збудника інфекції є об'єкти навколишнього середовища (пасовища, кошари, корми, грунт, водойми), інфіковані виділеннями хворих тварин, а також трупи. Тварини заражаються при потраплянні збудника в шлунково-кишковий тракт з кормом і водою. Захворювання виникає не у всіх інфікованих тварин, а лише при порушенні функції кишечника, зокрема при переохолодженні овець, різких змінах в годуванні, швидкому переході з зимового раціону на зелений, легкобродящій корм і т. Д.
Хвороба протікає у вигляді спалахів з охопленням до 15. 20% поголів'я отари або рідше спорадично. Різко виражену сезонність відзначають переважно на весняних пасовищах.
Збудник знаходиться в травному тракті овець або потрапляє в нього разом з кормом, інтенсивно розмножується в кишечнику і продукує велику кількість токсину або протоксін, який активується під впливом протеолітичних ферментів. Посиленого розмноження мікробів і токсінообразованію передує порушення моторної і секреторної діяльності кишечника. При інфекції, викликаної збудником типу С, переважають геморагічні явища, особливо в кишечнику і паренхіматозних органах; типу D - токсичні явища.
Токсини вражають епітеліальні клітини слизової оболонки, а також паренхиму нирок, печінки, центральну нервову систему і викликають отруєння організму. При енте-ротоксеміі відбувається швидке порушення обміну речовин (особливо вуглеводного), відзначають функціональний розлад нирок, печінки, центральної нервової системи.
Перебіг і клінічний прояв
Інкубаційний період хвороби залежить від фізіологічного стану тварини, кількості і токсичності збудника, що проникає в шлунково-кишковий тракт, сприяючих факторів і триває зазвичай 4. 6 ч. Хвороба протікає сверхостро, гостро, підгостро і хронічно. Клінічні ознаки хвороби залежать від характеру її перебігу.
При надгострий перебігу тварина гине раптово, протягом 2. 3ч, внаслідок швидко розвивається токсемії. Клінічні ознаки не встигають проявитися, нерідко в кошарі або на пасовиську знаходять полеглими здорових напередодні овець. Відзначають також пригнічення, збуджений стан, судоми, різке порушення серцевої діяльності і дихання, порушення координації рухів, криваву діарею. Тварини спотикаються, падають, з ротової і носової порожнин виділяється серозна або серозно-геморагічна слиз, слизові оболонки гипе-реміровани. Летальність 100%.
При гострому перебігу ентеротоксемії розрізняють коматозну і судомну форми хвороби. При коматозної формі температура спочатку піднімається до 41 ° С, а потім знижується до норми. Спостерігаються діарея, кал смердючий зі слизом і домішкою крові, хитка хода, манежні руху, збочений апетит (заковтування землі, каміння), ослаблення моторної функції передшлунків, утруднене дихання, виділення слизу і піни з рота, анемічного слизових оболонок, наявність крові в сечі. Тварини лежать, загрібаючи кінцівками, судорожно закидати голову і гинуть через 1. 2 дні. Для судомної форми характерні раптові судоми, тварини падають на бік, скрегочуть зубами. Смерть настає протягом 2. 4 ч. Летальність до 100%.
Підгострий перебіг реєструється рідко, хворіють частіше дорослі тварини. При цьому відзначають втрату апетиту, сильну спрагу; видимі слизові оболонки і кон'юнктива бліді, а потім набувають жовтяничний колір. Часто спостерігаються випадання вовни на окремих ділянках, діарея, фекалії темно-бурого кольору, з гнильним запахом. У стаціонарно неблагополучних отарах до 80. "90% овець можуть хворіють легко, з незначною діареєю. Температура тіла зазвичай невисока (до 40 ° С), дихання поверхневе. Іноді можливі аборти, сеча темно-коричнева. Хвороба триває 5. 12сут. Підгострий перебіг може спостерігатися як самостійне або як продовження блискавичного або гострого перебігу.
Хронічний перебіг спостерігають у овець зниженою вгодованості. Вони ослаблені, пригнічені, сонливі, анемічні, відмовляються від корму, можливі прояви з боку нервової системи. Вівці худнуть до повного виснаження.
Вони тим більше характерні, ніж триваліше хвороба. При блискавичному перебігу їх може не бути зовсім. Трупи роздуті і швидко розкладаються. На безшерстих місцях тулуба темно-фіолетові плями. З ротової і носової порожнин виділяється каламутна піна з домішкою крові. У черевній і грудній порожнинах виявляють скупчення серозно-геморагічного ексудату, уражено більшість паренхіматозних органів.
Для патологоанатомічних змін, що спостерігаються при ентероток-семіі, спричиненої С. perfringens типу С, характерні підшкірна інфільтрація, набряклість нирок, вишневий колір їх паренхіми, під капсулою точкові крововиливи і виразки, дрібні некротичні вогнища в печінці і мезентеріальних лімфатичних вузлах. Слизова оболонка рубця і дванадцятипалої кишки може бути гіперемована, покрита крововиливами, відзначають виразкові ураження слизової оболонки тонкого кишечника.
Для ентеротоксемії, спричиненої С. perfringens типу D, характерні геморагічного запалення слизової оболонки тонкого кишечника, скупчення ексудату в черевній порожнині, розм'якшення нирки, яка набуває м'яку, драглисту, кашкоподібну консистенцію через кілька годин після смерті (особливо характерно у ягнят), і набряк легенів .
Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз на інфекційну ентеротоксемію ставлять на підставі комплексного дослідження: епізоотологічних даних, результатів клінічного обстеження, па-тологоанатоміческого розтину і лабораторного дослідження.
Лабораторна діагностика дає можливість не тільки диференціювати інфекційну ентеротоксемію від схоже протікають захворювань, але і визначити типову приналежність збудників, що має вирішальне значення в боротьбі із захворюванням.
Патологічний матеріал необхідно брати не пізні З. 4ч після смерті тварини. У лабораторію направляють: трупи ягнят, змінені відрізки тонкого відділу кишечника з вмістом, змінені ділянки сичуга, паренхіматозні органи, лімфатичні вузли, інфільтрат підшкірної клітковини, трубчасту кістку, ексудат з черевної порожнини. У теплу пору року патматеріал консервують.
Для постановки діагнозу на ентеротоксемію необхідне виявлення токсину (визначення токсичності) в матеріалі або виділення чистої культури шляхом бактеріологічного дослідження. В обох випадках необхідна типізація (визначення типу токсину) в патологічному матеріалі або культурі в реакції нейтралізації (РН) на мишах за наступною схемою (табл).
Визначення типу токсину С.Pe rfringens
Тип С. perfringens
Позначення: «+» миші впали, у кроликів або свинок некроз на місці введення; «-» миші живі, некрозу немає; «Х» результат не враховується.
При виявленні токсину культуру можна не виділяти. Наявність специфічного токсину і встановлення його типу означають постановку остаточного діагнозу інфекційної ентеротоксемії.
Таким чином, остаточний діагноз на ентеротоксемію вважається встановленим при виявленні токсину у фільтраті вмісту тонкого кишечника і визначенні його типу; виділення культури С. perfringens, яка продукує токсин, і встановленні його типу в РН.
Інфекційну ентеротоксемію необхідно диференціювати від брадзоту, некротичного гепатиту, сибірської виразки, пастерел-леза, лістеріозу, отруєнь. Вирішальне діагностичне значення при диференціації ентеротоксемії мають результати лабораторних досліджень.
Імунітет і специфічна профілактика
Тварини, які перехворіли анаеробної ентеротоксемії, набувають напружений і тривалий антитоксичний імунітет. Однак, з огляду на, що відсоток таких тварин невисокий і все перехворіли вівці вибраковуються, практичного значення ця обставина не має.
У стаціонарно неблагополучних господарствах для створення імунітету використовують вакцини і сироватки.
У нашій країні випускають і застосовують в основному такі вакцини:
концентровану поливалентную ГОА-вакцину проти брадзоту, ентеротоксемії, злоякісного набряку та анаеробної дизентерії ягнят. Тварин вакцинують дворазово внутрішньом'язово з інтервалом 12. 14 днів. Імунітет після щеплення зберігається до 6 міс;
полівалентний анатоксин (поліанатоксін) проти клостридіозів овець. Застосовують також дворазово з інтервалом 30. 45 днів. Імунітет напруженістю 10. 12 міс.
Застосовують також різні асоційовані препарати, в які включають анатоксин С. perfringens відповідних типів. Для пасивної специфічної профілактики і лікування інфекційної ентеротоксемії і анаеробної дизентерії ягнят крім вакцин використовують антитоксичну сироватку.
Система профілактики хвороби в господарствах повинна базуватися на створенні високої ветеринарно-санітарної культури вівчарських ферм - дотриманні норм утримання тварин, забезпеченні хорошим годуванням, усунення та попередження факторів, виконанні комплексу специфічної імунопрофілактики та лікувально-профілактичних заходів.
З профілактичною метою вакцинують все поголів'я тварин, починаючи з 3-місячного віку, а суягних маток - за 1. 1,5 міс до окоту або переведення тварин на пасовища, вимушено - у будь-який час року. Після вакцинації протягом 2 тижнів забороняється проводити стрижку, обрізання хвостів (ампутацію), так як в цей час вівці чутливі до різної ранової інфекції.
З огляду на гострий перебіг хвороби, позитивний терапевтичний ефект досягається на ранній стадії хвороби. Для лікування тварин в осередках інфекції, коли це можливо, застосовують гипериммунную антитоксичну сироватку, яку вводять клінічно здоровій поголів'ю після лабораторного підтвердження діагнозу, а також антибіотики, в тому числі пролонгованої дії.
Забороняються: введення і виведення тварин із неблагополучних господарств; перегрупування овець у господарстві; вимушений забій на м'ясо, а також зняття шкур і стрижка вовни з трупів полеглих овець; доїння овець і використання молока в їжу. Трупи овець, полеглих від ентеротоксемії, спалюють разом зі шкурою і шерстю. Розтин трупів допускається тільки з діагностичною метою на спеціально обладнаному майданчику. Забороняється також забій на м'ясо хворих і підозрілих на захворювання тварин. Трупи знищують разом зі шкурами, м'ясо і молоко від хворих овець в їжу використовувати заборонено. У неблагополучних господарствах шкури, інфіковані збудником, необхідно піддавати знезараженню. Проводять вимушену дезінфекцію приміщень (кошар) і предметів догляду, інфікованих збудником ентеротоксемії. З метою запобігання інфікування пасовищ вівцями-баціл-ловиделітелямі переведення тварин на благополучні пасовища також забороняється.
Населений пункт (ферма, отара, господарство) вважають благополучним по інфекційної ентеротоксемії і брадзоту через 20 днів після останнього випадку захворювання або падежу овець і проведення заключної дезінфекції.
Список використаної літератури
1. Бакулов І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат",
2. Інфекційні хвороби тварин / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Е. С. Воронін
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань»,
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А.
7. Гавриш В.Г.Справочнік ветеринарного лікаря, 4 ізд.Ростов-на-Дону: