ІМУНІТЕТ ПРИ СТРЕПТОКОККОВОЙ ІНФЕКЦІЇ
Стрептококи зазвичай класифікуються або по гемолітичних екзотоксинах (альфа-, бета-, гамма-), або за антигенами клеточ-них стінок (групи А-Q). Найбільш патогенні бета-гемолітичним стрептококи групи А. Вони несуть капсули (М-білок) для прикреп-лення до слизистих мембран, стійкі до фагоцитозу, виділяють багаточисельні екзотоксини; неперетравлюваність оболонки викликаючи-ет сильний клітинну імунну відповідь, мають перехресні антигени-ни з серцевим м'язом (ревматична лихоманка). ІК, що включають їх, беруть участь в ураженні нирок.
піогенний - ПС: 17 груп (від А до S) по ПС С; (20 серотипів ПС
(А-V) 20 серотипів ПС (А-V)
по білках - М, Т, R (серовар позначають цифрами);
НК - Р; токсинів (стрептолизин, стрептогіалуронідаза)
пневмонія - 84 варіанта (4 групи)
3 серотипу ерітрогенний токсину (М.10-20кД; 1-ланцюговий білок)
1) АГ стрептококів і АГ серцевого м'яза (субсарколемма кар-діоміоцітов) --- провокація міокардиту;
(Антитіла до стрептококової білку М перехресно реагували з міозином серцевого м'яза людини і нейтралізували віруси Коксакі В3 і В4 і поліовірус типу 1.
2) АГ стрептокока і АГ фібробластів (зв'язування Ig в ін-терстіціальной сполучної тканини міокарда (аутоімунний про-процес при ревматизмі). В результаті вивчення АТ до ПС стрептококи-ков групи А встановлена приналежність цих АТ до АТ, реагую-щим з епітелієм тимусу людини і тварин --6 іммунорегуляторов-ні порушення при аутоімунному процесі.
3) АГ стрептококів і АГ нейронів - в 50% випадків Ревма-тическое ураження нервової тканини
4) АГ бета-гемолітичного стрептокока типу А12 і АГ почеч-ного клубочка (- гломерулонефрит);
5) АГ пневмокока типу 14 - АГ еритроцитів групи крові А (2-а);
6) АГ (Str.-?) Pneumoniae і ацетилхолінових рецепторів поперечно-смуга-тих м'язів.
Ерітрогенний токсин (реакція Діка), стрептолізін-. ДНКаза, гіалуронідаза, Лейкоцідін.
Стрептококи групи С і G здатні сорбувати сироватковий альбумін людини (можливо, через специфічний рецептор).
Захист від фагоцитозу забезпечують:
- антіхемотаксіческій фактор (виділяється при розмноженні бактерій);
- іммуноглобуліновий Fc-рецептор (білки поверхні мікроб-ної клітини, здатні взаємодіяти з Fc-частиною молекул їм-муноглобуліна Ig G) - пригнічує фагоцитоз, руйнує комплек-мент, викликає дисбаланс імуноглобулінів;
- капсула утворюється пневмококами, стрептококами серогрупп А і В - захищає мікроорганізм від фагоцитуючих клітин макро-організму;
- М-білок, антіфагоцітарние властивості якого дозволяють мік-роорганізмам рости і розмножуватися в крові людини. Позбавлені М-білка клітини фагоцитуються в крові людини без участі ан-антитіл. М-білок забезпечує мікроорганізмам і здатність протистояти-никать в клітини макроорганізму і розмножуватися в них.
СРБ + стрептокок - активація комплементу класичним шляхом
В результаті розвивається дефіцит факторів системи комплементу.
Білок М пригнічує активацію комплементу класичним шляхом
Розвивається гіпо і агаммаглобулинемия
Підвищується рівень ЦВК.
Антитіла утворюються на токсини, ферменти, мікроб (антітоксі-ний, антибактеріальний імунітет).
АТ протектівнимі властивостями практично не мають. Імунітет після перенесених захворювань (крім скарлатини) характеризується малою напруженістю і носить типовий антімік-робном характер (до М-антигену). Після перенесеної скарлатини залишається міцний антитоксичний імунітет. І оскільки еритро-генний токсин стрептококів всіх сероварів антигенно ідентичний, то антитоксинів захищають від розвитку скарлатини при попаданні стрептококів будь-якого серовара.
При скарлатині - довічний.
Пірогенний екзотоксин (= ерітрогенний токсин, = скарлатинозний токсин, = токсин Діка) володіє цитотоксичність; є 3 сіро-логічних типу. При поданні токсину антиген-презентірующімі клітинами процесингу не відбувається. тобто загальмовується синтез АТ. Токсин стимулює утворення кахектіна (= ф-ФНП). Леталь-ний результат вдається загальмувати АТ до ФНО.
Рецептор для Fc-фрагменти антитіл (IgG3) c М. 38кД; білковий антигенний фактор, службовець рецептором для Fc-фрагмента антитіл (IgG1,2,4) з М. 56кД. / 6773 /
Деякі штами пептострептококів здатні до синтезу білка L. приєднується до L-ланцюг (каппа-тип) Ig людини - сти-муляці огрядних клітин і базофілів.
Str.pneumonia - сенсибілізація Ig Е.
Убиті теплом стрептококи штаму Ia і III индуцировали 25-30% збільшення секреції макрофагами С3 і на 10% - секреції лізоциму після 24 годин культивування. Локальне збільшення макрофагальної продукції С3 при фагоцитозі стрептококів або АГ клітинних стінок може служити промотором хронічних воспали-них реакцій.
Знижується кількість Т-лімфоцитів, спостерігається їх неповно-цінність. По-лимфоцитоз. Підвищена кількість АТ --- ІК --- Ганг-ренозная форма рожі-? /
Ауто і полівакцини.