Імунітет і алергія при туберкульозі
При зараженні тварин на туберкульоз в організмі розвиваються алергія та імунітет. Імунітет слід розглядати як несприйнятливість (частіше відносну) до первинного інфікування, а в подальшому до суперінфекції, в результаті чого організм або не інфікується взагалі (що спостерігається вкрай рідко), або захворювання протікає безсимптомно, організм долає його самостійно.
Відносна вроджена резистентність до туберкульозної інфекції, більш-менш виражена, властива багатьом представникам тваринного світу. З хребетних найбільшою резистентністю мають холоднокровні: риби, амфібії і рептилії. Серед найбільш високоорганізованих представників хребетних - птахів і ссавців - одні види високорезистентними, інші менш резистентні або дуже чутливі до туберкульозу.
Інфекція у комах протікає по типу простого симбіозу, при якому мікобактерії живуть в тілі комах протягом більш-менш тривалого часу, не викликаючи туберкульозних змін і не завдаючи їм ніякої шкоди.
Холоднокровні не сприйнятливі до мікобактерій людського, бичачого і пташиного виду, сприйнятливі тільки до мікобактерій холоднокровних.
Найбільш чутливі папуги, які схильні до спонтанного зараження мікобактеріями пташиного, бичачого і людського виду. Гуси і качки проявляють більшу резистентність до туберкульозу.
Серед ссавців до збудника туберкульозу сприйнятливі мавпи, морські свинки, велика рогата худоба, кролі, а також людина.
До туберкульозної інфекції слабо сприйнятливі щури, Р. Кох згодовував щурам м'ясо полеглих від туберкульозу тварин, і щури залишалися здоровими.
Організм людини і великої рогатої худоби має відомої ступенем природного імунітету. Але вроджений імунітет недостатній для того, що б уберегти велику рогату худобу і людини в разі масивного зараження.
Реактивність як властивість організму відповідати зміною життєдіяльності на впливу навколишнього середовища і порушення діяльності систем організму обумовлена генетичними особливостями виду і окремого організму. Реактивність мікроорганізму відображає його здатність попереджати і долати інфекцію і тому може служити станом показником стану організму на любо1й стадії еволюції туберкульозу.
Про те, що видова реактивність має вирішальне значення для виникнення і перебігу туберкульозної інфекції, відомо давно. Але лише в 40 - 50 рр. встановлені порогові дози мікобактерій туберкульозу, які викликають стан інфікованості, що переходить в захворювання. Так, для виникнення специфічних змін у вигляді туберкульозного горбика в легкому морської свинки необхідно до 23 туберкульозних мікобактерій (Lurie, Abromson, 1948).
Велика рогата худоба має видовий специфічної опірністю, що виробилася і закріпилася в поколіннях в результаті багатовікового контакту з цією інфекцією. Без природної стійкості, ймовірно, тварини не могли б встояти проти епізоотій. Ступінь індивідуальної вродженої стійкості у тварин неоднакова: одні тісно і тривало стикаються з бактеріовидільником і не заражаються, інші, заражаються, але не хворіють, треті - заражаються і хворіють.
Резистентність організму до туберкульозу з віком коливається. Зараження для новонароджених телят дуже небезпечно, тому що воно в цей період може перейти в захворювання. Але в більшості випадків у тварин, які заразилися в молодому віці, хвороба проявляється при перших, других, третіх отеленнях.
Організм тварин має захисними реакціями щодо туберкульозної інфекції, але його можливості самозахисту обмежені.
Якщо мікобактерії туберкульозу, тим чи іншим шляхом потрапили в організм тварини, приживаються в ньому, то розмножуються і викликають тканинні зміни в різних органах у вигляді окремих або множинних горбків або більших туберкульозних поразок.
Про що наступив ураженні можна судити по ряду ознак. Один з них - реакція на туберкулін. Інша ознака зараження - наявність в легенях і лімфатичних вузлах туберкульозних змін, які виявляють при забої або загибелі тварини.
Вельми важлива роль, як встановив І.І. Мечников. належить білим кров'яним тельцям, клітинам печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, кісткового мозку. Вони фагоцитируют, руйнують і виводять з організму мікобактерії і утворені ними отруйні речовини (токсини). Але навіть якщо мікобактерії і залишаються в будь - якому органі, то образующі6е5ся при цьому пошкодження поступово відмежовуються або рубцюються.
Механізм імунітету при туберкульозної хвороби багато в чому до кінця ще не вивчений, і деякі питання його залишаються спірними. У інфікованого мікобактеріями туберкульозу великої рогатої худоби розвиваються всі типи імунологічних реакцій. Імунна відповідь при туберкульозі характеризується не тільки виробленням різних антитіл і розвитком клітинного імунітету (фагоцитозу), але і появою підвищеної чутливості сповільненого типу (ПЧЗТ). Встановлено, що ПЧЗТ на ряду з Антитілоутворення представляє невід'ємну частину імунних реакцій організму і може розглядатися як основна ланка в розвитку протитуберкульозного імунітету.
В імунній відповіді організму беруть участь лімфоїдні клітини, серед яких виділяють В і Т - лімфоцити, що відрізняються організацією і умовами функціонування рецепторів, що реагують з антитілами. В - лімфоцити відповідальні за гуморальні форми імунної відповіді організму. Т - лімфоцити не продукує антитіла, але виконують дуже важливу роль в клітинних імунних реакціях у вигляді ПЧЗТ, 4участвуют в міжклітинної кооперації в процесі синтезу антитіл.
Імунний захист при туберкульозі пов'язана головним чином з макрофагами і Т - лімфоцитами. Процес починається зі взаємодії мікобактерій з макрофагами. Результатом чого можуть бути як активація, так і супрессия специфічного запалення. Результати взаємодії мікобактерій з макрофагами можуть бути різні - від внутрішньоклітинної деструкції до розмноження і персистенції в організмі, що залежить як і від біологічних властивостей мікобактерій, так і від активації макрофагів, яка визначається інтенсивністю протікають в них метаболічних процесів.
Своєрідність протитуберкульозного імунітету полягає в розвитку комплексу імунних процесів - клітинно-опосередкованого імунітету, ПЧЗТ і антителообразования. Але якщо клітинний імунітет і сповільнену гіперчутливість розглядаю як основні механізми протитуберкульозного імунітету, то щодо біологічної ролі антитіл ясності немає. Їх виявляють у низьких титрах, вони не володіють протектівнимі властивостями і, як правило, не тільки коректують, але часто конкурують з виразністю клітинного імунітету. У зв'язку з тим, що синтезуються антитіла різних типів і різних класів, які виконують різні функції, простого виявлення в серологічних реакціях титрів циркулюючих антитіл явно не досить.
Туберкульоз - інфекція, при якій з винятковою яскравістю виражені всі типи алергічних і парааллергіческіх реакцій при безпосередній залежності клініко-анатомічних ознак цього захворювання від стану загальної та імунологічної реактивності зараженого організму (Здродовский, 1969).
Алергія - компонент специфічного набутого імунітету (оскільки вона включається імунологічними механізмами), який розвивається у відповідь на введення антигену (Авербах з співавт. 1976). Однак алергія в порівнянні з іншим більшістю імунних реакцій при взаємодії з антигеном викликає велике пошкодження клітин макроорганізму. Це не специфічне ушкодження по відношенню до тканин. Оскільки воно обумовлено не наявністю загальних антигенних детермінант з чужорідним речовиною, на якому розвинувся імунітет в тканинах, а неспецифічної фіксацією антитіл - реагинов ИМЛИ комплексів антиген - антитіло на клітинах. Алергічні реакції можуть бути до певної межі корисними і стають шкідливими, коли пошкодження тканин сягає великих розмірів. Алергічні реакції можуть бути як місцевими (локалізованими), так і загальними (наприклад, анафілаксія).
В основі місцевих алергічних явищ при введенні туберкуліну лежить реакція між антигеном і антитілом.
Туберкульозна алергія пов'язана з проникненням в організм туберкульозних мікобактерій і характеризується підвищеною чутливістю до повторного введення останніх або їх продуктів. Р. Кох (1891) спостерігав класичний алергічний феномен (феномен Коха), в якому він встановив, що туберкульозні свинки інакше реагують на введення туберкуліну, ніж здорові. У здорових тварин первинне підшкірне введення мікобактерій викликає протягом декількох днів місцеве запалення, яке супроводжується абсцесом і аденітом, інфекція генерализуется, а виразка не загоюється до самої смерті тварини. У туберкульозних ж свинок відбувається інша реакція: слідом за повторним введенням мікобактерій виникає місцеве алергічне запалення з подальшим виразкою поразки: вже через 2-3 дні шкіра покривається засихає кіркою, через деякий час остання спадає і відбувається подальше загоєння рубцем, регіонарні залози не втягуються в запальний процес. Таким чином, у феномені Коха яскраво виражена підвищена чутливість туберкульозних тварин до повторного введення мікобактерій і в той же час резистентність до реінфекції. Інтенсивність феномена Коха змінюється в залежності від індивідуальності тварини, від виду і вірулентності мікобактерій, дози реинфекции і часу проміжку між первинною інфекцією і реинфекцией (Драбкіна, Равич - Щербо, 1959).
Туберкулінові реакції відображають стан алергену в організмі в зв'язку з інфікованістю збудником туберкульозу. Після відкриття збудника був вишуканий і застосований як диагностикум туберкулін (Гельман, 1888, 1890). Для виявлення алергічного відповіді на туберкулін запропоновано велику кількість проб: підшкірна, внутрішньошкірна, пальпебральная, очна і т.д. У місці внутрішньошкірного введення утворюється припухлість, що досягає максимальної величини через 48 - 72 год. тобто це час, необхідний для підходу і скупчення імунокомпетентних клітин, взаємодії їх з антигенами розвитку запального процесу. За ступенем зовнішнього прояву реакції підрозділяють на нормергіческіе, помірні, гіпеергіческіе - сильні і гіпоергіческій - слабкі. Відсутність реакції на туберкулін називають анергією. Алергічний відповідь організму при ураженні виникає через 5 - 10 або 42 - 60 дн. и більше.
Термін «алергія» залишається широко поширеним, але нерідко використовується в спотвореному уявленні про патогенез захворювання.
Так, наприклад, до цих пір багато лікарів вважають позитивну туберкулінову пробу типовим проявом алергії при туберкульозі, тоді як реакція шкіри на туберкулін - класичний прояв феномена ПЧЗТ, виражене міграцією в шкіру сенсибілізованих лімфоцитів і подальшим запаленням цієї ділянки. Механізм розвитку цієї реакції при внутрішньошкірної пробі такий же як при введенні туберкуліну, вакцини БЦЖ, алергенів з атипових мікобактерій.
Крім туберкулінових проб для визначення підвищеної чутливості сповільненого типу in vitro застосовують методи, засновані на впливі специфічних антигенів на імунокомпетентні лімфоїдні клітини. Найбільш широко використовуються реакції бласттрансформації лімфоцитів, гальмування міграції макрофагів і лейкоцитів, пошкодження нейтрофільних клітин крові і т.д. Однак широкого застосування вони не знайшли.
гігієна
Гігієна-медична наука, що вивчає вплив навколишнього середовища і виробничої діяльності на здоров'я людини і розробляє оптимальні, науково-обґрунтовані вимоги до умов ж.
Препарати, що містять природні або напівсинтетичні флавоноїди інших рослин
Хофітол країна-виробник - Франція форма випуску: таблетки розчин для ін'єкцій 100мг.- 5 мл. розчин для прийому всередину 20% 120 мл.
Шкідливі звички як руйнівники здоров'я
Проблема вживання алкоголю, тютюну та наркотиків дуже актуальна в наші дні. Зараз їх споживання характеризується величезними цифрами. Від цього страждає все суспільство, але в першу чергу п.