При аускультації підстави серця - клапана аорти (2-я точка аускультації, II - міжребер'ї біля правого краю грудини) і легеневої артерії (3-я точка аускультації, II - міжребер'ї біля лівого краю грудини) у здорової людини вислуховується два тони: I і II тони, але II тон тут гучніший.
У здорової людини гучність II тону над аортою і над легеневою артерією чується приблизно однаково. Для оцінки гучності II тону над клапаном аорти і клапаном легеневої артерії необхідно попросити хворого затримати дихання на видиху, в цей час послідовно і швидко прослухати II тон у 2-й і 3-й точках аускультації. Якщо II тон у 2-й точці звучить голосніше, ніж в 3-й точці, то констатується посилення (акцент) II тону над аортою. Якщо II тон в 3-й точці аускультації звучить голосніше в порівнянні з II тоном надаортою, то констатується посилення (акцент) II тону над легеневою артерією.
10. Точка Боткіна-Ерба (V точка аускультації серця): локалізація, призначення.
Точка Боткіна-Ерба - V точка аускультації - додаткова точка вислуховування клапана аорти - розташована в місці прикріплення III і IV ребрових хрящів до лівого краю грудини.
У здорової людини при вислуховуванні V точки обидва тони чуються приблизно однаково. Зміна співвідношення звучності тонів при аускультації в V точці самостійного діагностичного значення не має. V точка призначена для аускультації діастолічного шуму при недостатності аортального клапана. Саме тут вказаний шум найбільш виразний.
11. Назвіть зміни тонів серця по гучності (ослаблення, посилення) в точках аускультації. Механізм утворення цих змін.
Зміна тонів серця може бути кількісне (посилення і ослаблення) і якісне.
Ослаблення I тону у верхівки серця спостерігається при недостатність-ності мітрального і аортального клапанів, стенозі аортального клапана, дифузних поразки м'язи серця.
При недостатності митрально-го клапана під час систоли стулки клапана не повністю прикривають ліве атріовентрикулярному отвір. Це веде до того, що частина крові повертається назад в ліве передсердя. Величина тиску крові на стінки шлуночка і стулки мітрального клапана не досягає тієї величини, яка на-блюдается в нормі, тому клапанний і м'язовий компоненти I тону значи-тельно слабшають.
При недостатності клапана аорти в період систоли також відсутній період замкнутих клапанів, отже, клапанний і м'язовий компоненти I тону також значно слабшають.
Ослаблення I тону при стенозі гирла аорти утворюється за рахунок пригнічення спорожнення лівого шлуночка, його переповнення, це веде до того, що систолічний напруга міокарда наростає повільно, ам-амплітуди звукових коливань зменшується.
Ослаблення I тону при дифузних ураженнях міо-карда (внаслідок дистрофії, кардіосклерозу, міокардиту) обумовлено ослабленням м'язового компонента I тону.
Ослаблення I тону біля основи мечоподібного відростка грудини спостерігається при недостатності тристулкового клапана і клапана легеневого стовбура в зв'язку з ослабленням при цих вадах клапанного і м'язового компонентів правого шлуночка.
Посилення I тону у верхівки серця спостерігається при зменшенні на-нання кров'ю лівого шлуночка під час діастоли.
Посилення I тону спостерігається при звуженні лівого передсердно-шлуночкового отвору, так як під час діастоли з передсердя в шлуночок надходить менше, ніж в нормі, крові; до початку систоли м'яз лівого шлуночка виявляється менш розтягнутої, більш розслабленої, що дає їй можливість скорочуватися б-стре, викликаючи посилення I тону.
Посилення I тону спостерігається також при тахікардії, екстрасистолії (передчасному скороченні серця) через малу діастолічного напол-вати шлуночків.
Посилення I тону біля основи мечоподібного відростка грудини вислуховується при стенозі правого атріовентрикулярного отвору за вищевказаною механізму.
Зміна звучності I тону біля основи серця не має самостійного значення, так як цей тон сюди тільки проводиться з місця його найкращого вислуховування, т. Е. З верхівки серця. Над підставою серця оцінюють милозвучність II тону. У нормі сила II тону над аортою і легеневим стовбуром однакова. Хоча тиск крові вище в аорті і стулки її клапана закриваючи-ються з більшою силою, ніж стулки клапана легеневого стовбура, розташовується аортальний клапан глибше, і звукові коливання, що виникають при його закривання тії, сприймаються вухом досліджує так само, як і з легеневого стовбура .
Ослаблення II тону над аортою спостерігається при недостатності аортального клапана, оскільки при цьому є або руйнування стулок клапана, або зменшення їх здатності до коливань внаслідок рубцевого ущільнення. Крім того, поштовх крові, спрямовуються на початку діастоли з аорти до стулок аортального клапана, слабкіше, ніж в нормі, так як частина крові повертається в шлуночок через неповністю прикрите аортальний отвір. Якщо аорталь-ний клапан значно зруйнований, то II тон над аортою може зовсім не вислуховуватися.
Ослаблення II тону над аортою спостерігає-ся також при значному зниженні артеріального тиску.
Ослаблення II тону над легеневим стовбуром з'являється при недостатності клапана ле-гочного стовбура (вкрай рідкісний порок серця) і при зниженні тиску в ма-лом колі кровообігу.
Акцент II тону на аорті спостерігається в разі підвищення в ній тиску (при артеріальній гіпертензії, виконанні важкого фізичного навантаження, психічному збудженні), оскільки при цьому на початку діастоли внаслідок підвищеного тиску крові в аорті стулки її клапана закриваються з більшою силою. Акцент II тону на аорті спостерігається при склерозі клапана аорти, ущільненні стінок аорти (атеросклероз, сифілітичний мезоартріт).
Акцент II тону на легеневої артерії з'являється при підвищенні тиску в малому колі кровообігу, переповненні кров'ю судин малого кола (наприклад, при мітральних пороках серця), скруті кровообігу в легенях і звуженні русла легеневої артерії (при емфіземи легенів, пневмосклероз і ін.), Оскільки при цьому на початку діастоли внаслідок підвищеного тиску крові в малому колі стулки клапана легеневої артерії закриваються з більшою силою.
Якісні зміни тонів серця:
- оксамитовий I тон (тон Дмитрієнко) - при ревматичному кардиті - ослаблення і подовження I тону, обумовлене розвитком недостатності мітрального клапана, міокардит;
- металевий II тон - при сифілітичному мезоаортіте і атеросклерозі аорти - обумовлений ущільненням клапана і стінок аорти;
- гарматний тон Стражеско - при атріовентрикулярній блокаді III ступеня - періодичний гучний I тон, обумовленим практично одночасним скороченням передсердь і шлуночків.
12. Механізм утворення клацання відкриття мітрального клапана, систолічного клацання, перікардтона.
Тон (клацання) відкриття мітрального клапана - гучний, але короткий уривчастий (клацали) звук, вислуховується через 0,07-0,12 секунди після II тону в протодіастолу. Нерідко милозвучність тону відкриття перевершує милозвучність II тону і нагадує його відлуння. Найкраще тон відкриття вислуховується в IV і V міжреберних проміжках між лівим краєм грудини і верхівкою серця, при видиху він посилюється. Походження тону відкриття пов'язане з наголосом крові і коливаннями склерозованих стулок мітрального клапана в початковому періоді діастоли. Поява тону характерно тільки для мітрального стенозу.
Систолічний щиголь - виникає при пролапсі мітрального клапана (буває у 5% дорослого населення). Це високий звук, який має «клацали» характер, обумовлений пролабированием стулок мітрального клапана в передсердя під час систоли шлуночків.
Перікардтон - виникає при слипчивом перикардиті, з'являється під час діастоли через 0,08-0,14 з після II тону, пов'язаний з швидким і різким розтяганням шлуночків швартами на початку діастоли.