Для хворих з анаеробної інфекцією.
Санітарно-гігієнічний режим у відділенні і в палаті
Основний шлях передачі анаеробної інфекції контактний. Збудник анаеробної інфекції може перебувати на забрудненому раневим виділенням білизну, не стерильних інструментах, голках, шприцах, перев'язному матеріалі.
Хворий з анаеробної інфекцією м'яких тканин повинен знаходиться в ізольованій палаті з окремим входом. Бажано, щоб це приміщення мало автономну припливно-витяжну вентиляцію. Його стіни повинні бути покриті матеріалом, що дозволяє виконувати механічну і хімічну дезінфекцію (краще кахельна плитка).
Прибирання приміщення, де знаходиться хворий з анаеробної інфекцією, проводиться не менше 2 разів на день вологим способом (застосовується 6% розчин перекису водню і 0,5% розчином миючого засобу). Збиральний матеріал (відра, тази, ганчірки) маркують і після використання піддають автоклавированию протягом 20 хвилин при 2 атм.
Медичний персонал перед входом в палату повинен переодягтися в спеціальні халати та бахіли, надіти клейончасті фартухи перед виконанням маніпуляцій в рані (фартух після обробляється 6% розчином перекису водню). Перев'язувальний матеріал після використання спалюється.
Використаний при обробці рани інструмент замочують в 6% розчині перекису водню і 0,5% розчині миючого засобу на 60 хвилин, після чого його кип'ятять 60 хвилин, промивають в проточній воді, висушують і стерилізують в автоклаві або сухожарові стерилізаторі.
У відділенні встановлюється найсуворіший інфекційний режим. Після закінчення лікування хворого постіль проводять через камерну дезінфекцію за режимом для спорових форм бактерій. Посуд замочують в 2% розчині гідрокарбонату натрію і кип'ятять протягом 90 хвилин. Також обробляється і натільну білизну.
Серед гнійно-запальних процесів по тяжкості перебігу, труднощі діагностики і несприятливим наслідків особливо виділяється гостра гнійна інфекція кісток, що визначається як остеомієліт.
Остеомієліт - запалення кісткового мозку. Однак при захворюваннях кісток ізольоване запалення кісткового мозку спостерігається вкрай рідко. Зазвичай запальний процес захоплює не тільки кістковий мозок, але вражає і компактну частину кістки і окістя. Таким чином, під поняттям остеомієліт слід мати на увазі періостит, остит і остеомієліт.
Історія. Те, що запальний процес може вражати кісткову тканину, було відомо давно. Про це згадувалося в працях Гіпократа, Абу Алі Ібн Сини, А.Цельса, К.Галена і ін. Термін остеомієліт в літературі вперше з'явився в 1831 році (Reenaud) і був пов'язаний із запальним процесом в кістковій тканині, що розвиваються як ускладнення при переломі кісток . У 1834 р А.Нелатон звернув увагу, що остеомієліт може розвиватися і без попередньої травми кісткової тканини і мати гематогенное походження. Класичне опис клінічної картини остеомієліту було дано в 1853 р французьким хірургом Ch.M.E.Chassaignac.
У 1884 році (Rodet, Krause) отримали в експерименті різноманітні по важкості перебігу форми остеомієліту - від блискавичних, що закінчуються смертю в першу добу, до більш затяжних форм. Було доведено, що тяжкість патологічного процесу залежить від кількості мікробних тіл, що потрапили в організм хворого, їх вірулентності, віку хворого і індивідуальної здатності організму до боротьби з інфекцією.
У 1925 р Т.П.Краснобаев запропонуй класифікацію остеомієліту гематогенного походження, згідно з якою розрізняють три основні форми перебігу патологічного процесу: токсичну, септичну і местноочаговую. Ця класифікація виявилася зручною для практичних лікарів.
Етіологія. Джерела інфікування кісток. У 1880 році Луї Пастер з гною хворої остеомієліт виділив мікроб, який назвав стафілококом. В даний час встановлено, що приблизно в 80-90% випадків саме стафілокок є основним збудником інфекції в кістковій тканині. Рідше запальний процес в кістках викликають стрептокок, кишкова паличка, бацили тифу, протей та ін. Дуже рідко зустрічаються вірусні форми остеомієліту.
У кісткову тканину мікроорганізми можуть надходити: 1) після травми м'яких тканин, розташованих в безпосередній близькості до кісток, через пошкоджені тканини суглобів і через рану самої кістки при відкритому переломі; 2) із запального вогнища, що знаходиться в безпосередній близькості до кістки; 3) із запального вогнища, що знаходиться далеко від кістки, за рахунок перенесення інфекції по кровоносних судинах.
При травмі тканин, розташованих в безпосередній близькості до кістки, часто виникає тромбоз судин, що живлять окістя, що сприяє розвитку запалення в ній. До того ж, при відкритих пошкодженнях тканин інфекція через гаверсови канали може проникнути в кістковий мозок
і викликати запалення в ньому.
Запальний процес з м'яких тканин може поширитися на окістя і кістку. Прикладом тому є гнійний мастоїдит, що розвивається при запаленні середнього вуха; кістковий панарицій, який є ускладненням запалення м'яких тканин пальця; остеомієліт нижньої щелепи при карієсі зуба і ін.
Описані шляхи потрапляння інфекції в кісткову тканину сприяють виникненню екзогенного остеомієліту. У тих випадках, коли інфекція потрапляє в кісткову тканину через кровоносні судини, виникає гематогенная форма остеомієліту (схема).
Первинним осередком гнійної інфекції для розвитку остеомієліту може бути фурункул, карбункул, тонзиліт. Гострий запальний процес в кістках може бути метастазом при сепсисі (при септикопіємії). В окремих випадках першоджерело гематогенногоостеомієліту встановити не вдається.
У даній лекції будуть висвітлені питання, що стосуються клініки, діагностики та лікування гематогенного остеомієліту.
Відомо, що мікроби, потрапляючи в кров, поглинаються ретикулоендотеліальними клітинами, в тому числі і клітинами кісткового мозку, де вони гинуть або залишаються вигляді вогнища дрімає інфекції. При наявності сприятливих умов виникає можливість для активізації життєдіяльності бактерій і розвитку гострого запального процесу в кістці. Ці умови обумовлюються такими чинниками: 1) анатомо-фізіологічних; 2) біологічним і імунологічних; 3) привертає.
Окістя у дітей і молодих людей більш еластична і краще васкулярізіруется, ніж у літніх. Кістковий мозок у осіб молодого віку відрізняється від кісткового мозку літніх людей тим, що у перших переважає червоний, активний мозок, легко поглинає бактерії, тоді як у останніх він жовтий, мало активний, має жирової характер.
Анатомо-фізіологічні особливості кісток і їх кровопостачання у осіб молодого віку пояснює той факт, що гематогенная форма остеомієліту найчастіше зустрічається саме в молодому віці.
Біологічні і імунобіологічні фактори. Головний збудник остеомієліту - золотистий стафілокок, досить швидко фіксується клітинами кісткового мозку. Він блокує лімфатичні шляхи і сприяє активному утворенню захисного бар'єру (лейкоцитарного валу) навколо вогнища інфекції в кістці, що сприяє локалізації запального процесу в самій кістки.
У розвитку остеомієліту велику роль відіграє реактивність макроорганізму, а також стан його нервової системи.
Професор С.М.Деріжанов (1937,1940) в експерименті досить переконливо довів, що у сенсибілізованих кінською сироваткою кроликів легко викликається остеомієліт після введення їм в кістково-мозковий канал цієї сироватки. Даний факт був покладений в основу алергічної теорії розвитку остеомієліту і пояснює, чому остеомієліт нерідко виникає після перенесених інфекційних процесів.
Н.Н.Еланскій (1954) висунув нервово-рефлекторну теорію розвитку остеомієліту, згідно з якою його виникненню сприяє тривалий рефлекторний спазм судин і порушення кровообігу в кістковій тканині.
Сприятливі фактори. що сприяють розвитку остеомієліту, включають в себе:
- травму кістки, що сприяє розвитку алергічного стану у вогнищі впровадження мікроорганізмів, в якому вони знаходять сприятливі умови для своєї життєдіяльності;
- загальне виснаження, охолодження організму, авітаміноз та ін. що ведуть до зниження захисних сил хворого і забезпечують умови для активної діяльності мікробного фактора.
З вище викладеного можна зробити висновок, що механізм розвитку гострого гематогенного остеомієліту досить складний.
Патологічна анатомія. Патологічний процес в кістки починається гостро як обмежений серозний, пізніше гнійно-запальний осередок в її метафізі. Незабаром розвивається гострий флегмонозний процес, який після нагноєння швидко поширюється, в основному, в напрямку найменшого опору. Гній знаходиться під сильним тиском. Він поширюється по медулярная каналу (кістково-мозкова флегмона) і по каналам Фолькмана компактного речовини кістки поднадкостнично (субперіостальний процес). В результаті формування субпериостального абсцесу окістя відшаровується на різному протязі кістки. Вона має елементи флегмонозного запалення, місцями некротизована. Після руйнування окістя гній потрапляє в міжм'язові простору, де утворюються абсцеси м'яких тканин. Надалі йде поширення Ноя в підшкірну клітковину і прорив його назовні через шкіру з утворенням свища (свищів).
Після утворення некротичних ділянок в кістки патологічний процес розвивається одночасно в двох напрямках: триває деструкція і починається відновлення кісткової тканини. Процес відновлення виражається в утворенні кісткової тканини з боку периоста і ендооста неураженого ділянки кістки. Омертвілі ділянки кістки елімінуються через що утворився гнійний грануляційний вал. Остеомієлітному секвестри мають характерну форму і різні розміри.
Залежно від ставлення секвестру до кістки їх ділять на: кортикальні, сегментарні, центральні сегментарні, проникаючі сегментарні і тотальні.
Клінічна картина. Особливості клінічної картини при остеомієліті залежать від віку хворого, локалізації патологічного процесу (вогнища інфекції), захисних сил хворого, вірулентності збудника. Захворювання може розвиватися в двох формах: місцевої та генералізованої.
Місцева (вогнищева) форма гематогенного остеомієліту зустрічається частіше і характеризується переважним розвитком локалізованого гнійно-запального процесу (утворюється більш-менш виражений субперіостальний абсцес, слідом за яким, внаслідок порушення кровообігу в кістці, розвивається некроз кісткової тканини). Якщо прориву гнійника назовні не відбувається, може розвинутися флегмона кісткового мозку.
Загальний стан хворого при осередкової формі остеомієліту істотно не страждає. Зазвичай остеомієліт починається раптово, нерідко цьому передує або травма, або переохолодження. Можливі й інші чинники, що призводять до розвитку запального процесу. Продромальний період короткий. Хворий відзначає слабкість, млявість, загальне нездужання, легкий озноб. Незабаром відзначається підйом температури до 37,5-38,5 0 і майже одночасно з'являються болі в ураженій кінцівці.
Біль має виражену інтенсивність, носить розпираючий характер. Зазвичай хворі скаржаться на біль по всій кінцівки, проте при уважному огляді, при обережною пальпації і «найтихіше» перкусії вдається локалізувати найбільшу болючість над вогнищем ураження в кістки. Найменший рух в кінцівки призводить до посилення болю, що змушує хворого лежати нерухомо в вимушеному положенні з розслабленими м'язами кінцівки.
Тривалість болю пов'язана з розвитком внутрикостной гіпертензії і гнійного процесу. Чим раніше буде розкритий (або самостійно розкриється) гнійник, тим швидше стихають болі Прорив гною в м'які тканини сприяє розвитку в них запального процесу.
В області розташування вогнища ураження кістки через 2-3 дні від початку захворювання виникає набряклість тканин, яка поступово поширюється на інші відділи кінцівки. Окружність ураженого сегмента кінцівки, в порівнянні з таким же сегментом здоровій кінцівці, помітно збільшується. Інфільтровані тканини при пальпації щільні, при великому набряку шкіра над вогнищем запалення стає напруженою, блищить, відзначається підвищення її температури. Поступово процес поширюється на інші відділи кінцівки.
Генералізована (токсична і септикопіємічна) розвивається при слабкої опірності організму до інфекції і високої вірулентності бактерій. Початок захворювання гострий. Швидко з'являються ознаки загальної інтоксикації. Через кілька днів з'являються гнійні вогнища в інших кістках або в інших органах. Температура підвищується до 39-40 0. носить постійний характер і часто супроводжується ознобом. На шкірі хворого можуть з'явитися висипання (токсична висипка), нерідко спостерігаються проноси, блювота. При цьому можуть бути і місцеві прояви патологічного процесу.
Генералізована форма гематогенного остеомієліту часо ускладнюється септичним шоком. Уже в перші години у хворого розвиваються ознаки серцевої і дихальної недостатності і інші ознаки токсичного шок. У тих випадках, коли на перший план виступає картина інтоксикації, а місцеві прояви хвороби не виражені, діагностувати наявність остеомієліту важко. Це веде до неадекватної терапії та хворі гинуть в найближчі дні від початку захворювання. На розтині виявляють безліч дрібних порожнин в губчастої речовини кістки, заповнених кров'яним ексудатом.
При гематогенному остеомієліті відбувається порушення гемостатичних факторів крові - наголошується підвищення згортання активності крові. Одночасно змінюється і електролітний склад крові - знижується рівень калію і натрію при зниженні рівня хлоридів.