Періодонтопатогенние властивості мікрофлори зубних відкладень
До теперішнього часу з тканин хворого періодонта виділено близько 500 видів мікроорганізмів, більшу частину з яких складають умовні патогени. У загальноприйняті списки анаеробних умовно і облігатно-патогенних мікроорганізмів, причинним чином пов'язаних з патологією періодонта, внесені тільки 12-15 видів (табл. 6.1).
Таблиця 6.1. Періодонтопатогенние мікроорганізми
Патогенність цих мікроорганізмів для епітеліальних і сполучних тканин пов'язана з тим, що вони можуть активно втручатися в клітини господаря (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis) і / або пошкоджувати їх хіміко-біологічною зброєю:
• екзотоксинами (наприклад, лейкотоксін, які виділяються A. actinomycetemcomitans);
• ендотоксинами (ліпополісахаридами);
• ферментами, які руйнують міжклітинний матрикс (гіалуронідаза, коллагеназа, хондроітінсульфатаза);
• речовинами, що руйнують клітини тканин періодонта (протеази, аміак, сульфід водню, індол, органічні кислоти, токсичні аміни).
Крім того, мікроорганізми здатні негативно впливати на ефективність місцевого імунного захисту: провокувати виділення з фібробластів і лейкоцитів ферментів, що руйнують сполучну тканину, придушувати хемотаксис нейтрофілів, руйнувати імуноглобуліни і т.д.
Помічено, однак, що навіть при наявності агресивних мікроорганізмів клінічна патологія розвивається не в кожному випадку, але тільки при порушенні рівноваги в складній системі «мікроорганізм-господар». Вважають, що гінгівіт може мати місце при ослабленні зв'язків між компонентами періодонта, при зниженні захисних властивостей ротової і ясенної рідини, при порушенні імунологічної резистентності організму в цілому. Тоді у відповідь на хімічне роздратування в тканинах періодонта починається класичне запалення.
Накопичення мікроорганізмів, їх екзо- і ендотоксинів над і (особливо!) Під яснами викликає первинне ушкодження (альтерацию) епітелію ясенної борозни і розташованих під ним елементів. З пошкоджених тканин господаря виділяються фактори (просерінестераза, тромбін, кинин, фібриноген, активовані фракції комплементу), які разом з мікробними метаболітами є хемотаксичними стимуляторами для запуску наступної стадії запалення.
Патогенез інфекційного запалення тканин періодонта
На етапі ексудації в сполучної тканини ясен руйнуються білково-глікозаміногліканових комплекси і накопичуються продукти розпаду тканин: вільні амінокислоти, уроновие кислоти, аміноцукри, поліпептиди. В осередку пошкодження ясен наростає осмотичний тиск, відбувається затримка води, розвивається набряк, набухання.
Через накопичення молочної кислоти і жирних кислот в тканинах розвивається ацидоз і гіпоксія. Спостерігається стійке розширення судин ясен (гіперемія), підвищується проникність стінок судин для лейкоцитів і макрофагів, які мігрують в тканини і беруть активну участь в запальному процесі. Ці клітини викидають в тканинну середу протеолітичні ферменти - еластази і колагенази, що руйнують колагенові фібрили периодонтальної зв'язки. Ця стадія клінічно визначається як гінгівіт і проявляється гіперемією, набряком, кровоточивістю, хворобливістю тканин ясен.
Вважають, що якщо запальна реакція обмежується утворенням медіаторів запалення, то процес протікає гостро і локально. Генералізація гінгівіту і його перехід в хронічну форму стають можливими при залученні в процес імунологічних реакцій; особливо важкий перебіг патологія періодонта при порушеннях в імунній системі хазяїна, в тому числі на тлі аутоімунних проблем. При хронічному запаленні в яснах відбуваються такі клінічно значущі зміни: підвищується проникність епітелію, порушується мікроциркуляція в сполучнотканинної основі ясна, тканини інфільтруються макрофагами і лейкоцитами, наростають склеротичні зміни.
Згодом, у міру накопичення руйнівних ефектів запалення, патологія ускладнюється: пошкоджується зубоясневі з'єднання, руйнуються періодонтальні зв'язки, запальний інфільтрат просувається вглиб з утворенням періодонтальних кишень - розвивається періодонтит. Обговорюючи патогенез періодонтиту, багато дослідників вважають, що при цій патології має місце порушення балансу імунної реакції: в періодонті накопичуються чинники імунної природи, здатні не тільки і не стільки боротися з інфекцією, скільки руйнувати власні тканини.
У цьому помічені фагоцитарні ферменти, цитокіни (продукти Т-хелперів і макрофагів), фактор некрозу пухлин і інтерлейкін-1, під дією яких активізуються остеокласти, резорбує кістка. При періодонтит виявляються всі імунологічні ознаки алергічної реакції сповільненого типу, спрямованої і на власні тканини, змінені інфекцією. Запалення протікає з чергуванням хронічної фази і фази загострення, тому в періодонтальних кишенях знаходять ознаки і проліферації (гранулематозні розростання), і ексудації (набряк тканин, гнійно-геморагічний ексудат), і триває розробці тканин, що призводить до утворення кісткових кишень, а в фіналі - до повного руйнування периодонтального комплексу і втрати зуба.
Реакції і фактори організму господаря
Реакції і фактори організму хазяїна, що визначають долю інфекційного запалення в періодонті, можна умовно розділити на дві групи: а) фактори, пов'язані із загальним станом організму; б) оральні чинники.
До загальних факторів відносять проблеми імунітету (див. Вище), зміни гормонального фону, різні соматичні захворювання, старість, шкідливі звички (тютюнопаління) - фактори, що знижують резистентність господаря і обумовлюють різні особливості патогенезу патології періодонта. Так, наприклад, під час вагітності знижується кількість шарів клітин ясенного епітелію, знижується стійкість капілярів, розвивається імунодефіцит.
У старіючому організмі погіршуються умови харчування тканин, знижується рівень обмінів, тому процеси розпаду переважають над відновними процесами. При цинзі дефіцит аскорбінової кислоти робить неможливим нормальний синтез колагену для поновлення (репарації) волокон періодонта, пошкоджених інфекцією. При цукровому діабеті знижується рівень харчування тканин внаслідок микроангиопатии, збільшується рівень імунних клітин-супресорів, спотворюється азотистий баланс, що призводить до погіршення умов для боротьби з інфекцією і регенерації. При прийомі антісудорожную препаратів гідантоіновий ряду (ніфедипін) стимулюється функція фібробластів ясен, тому вільна ясна збільшується в об'ємі, утворюючи глибокі ясеневі (помилкові) кишені, на дні яких створюються сприятливі умови для зростання анаеробної мікрофлори.
До оральним факторів, крім бактеріальних агентів, виділених в першу групу факторів ризику захворювань періодонта, включають обставини, пов'язані з:
• анатомо-фізіологічними особливостями порожнини рота пацієнта;
• патологічними змінами органів і тканин порожнини рота,
• оральним поведінкою пацієнта;
• ятрогенними стоматологічними факторами.
Механізми негативного впливу перерахованих факторів здебільшого пов'язані з їх ушкоджувальним фізичним (рідше - хімічним) впливом на періодонт.
Одним з провідних умов, які заохочували розвиток патології періодонта, є порушення (зниження, підвищення) функціонального навантаження на періодонт. Порушення жувального навантаження на зуби і їх періодонт має місце в ряді випадків:
• при порушеннях прикусу, коли нормальний Фіссурний-бугорковий контакт можливий лише для деяких пар антагоністів (вектор дії сил може відхилятися від осі зуба) або неможливий зовсім (рис. 6.9);
• при адентії і пов'язаної з цим гипофункцией жування;
• при кариозном руйнуванні зубів (порушення оклюзійних контактів, вимикання ділянки щелепи з хворим зубом з акту жування через дискомфорту або болю);
• при дисфункції скронево-нижньощелепного суглоба;
• при інших порушеннях функції жування;
• при оральних парафункціях і шкідливі звички;
• внаслідок лікарських помилок, що змінюють взаємини зубів-антагоністів (завищені пломби або протези).
Мал. 6.9. Рясні м'які зубні відкладення, патологія прикусу і періодонта.
Відомо, що періодонт зубів, які відчувають надлишкову або недостатню жувальну навантаження, піддається дистрофічних змін. Ці зміни пов'язують в першу чергу з особливостями кровопостачання періодонта. Виявлено, що в області шийки і верхівки зуба розташовані артеріо-венозні анастомози, оточені пухкою сполучною тканиною, що значно підвищує ємнісні можливості цих судин. На піку жувального тиску кров скидається з артерій в вени, минаючи таким чином мікросудини.
Поблизу анастомозів знаходяться великі тонкостінні венозні судини, які можуть грати роль накопичувачів (депо) крові. При нормальній жувальної навантаженні (тобто при фізіологічних вертикальних і кутових зсувах зуба щодо стінок лунки) в періодонті виникають постійно зміщуються зони підвищеного і зниженого тиску, тому кров то видавлюється з депо, то всмоктується тканинами і судинами - так здійснюється дренаж судинної мережі і додаткове харчування тканин періодонта. При підвищенні або зниженні жувального тиску гармонійна система кровопостачання періодонта ламається, і розвивається дистрофія тканин. На тлі вже існуючого запалення неадекватна навантаження на періодонт катастрофічно знижує ефективність і без того порушеного кровопостачання.
Виявлено додаткові механізми патології періодонта при недостатній жувальної навантаженні. При гіпофункції знижується рівень афферентной імпульсації, що йде від барорецепторів періодонта. Це викликає дисбаланс нервового вегетативного контролю на користь симпатичної системи, через що страждає трофіка тканин.
Оскільки при знижених енерговитратах настає роз'єднання гліколізу і окисного фосфорилювання, остільки в недовантажених тканинах знижуються темпи синтезу АТФ, розвивається гіпоксія, знижується синтез білка - в результаті тканини періодонта втрачають здатність до захисту, репарації і навіть зазнають генетичні зміни.
Акт жування може надавати не тільки пряме, а й опосередкований вплив на стан тканин періодонта - через м'якотканні освіти передодня порожнини рота: вуздечки губ (рис. 6.10), щічні тяжі, дрібне переддень. Ці структури визначають стан періодонта, так чи інакше впливаючи на судини ясен під час функції. При відкушуванні і пережовуванні їжа просувається до склепіння передодня, намагаючись змістити в апикальном напрямку тканини ясен.
Мал. 6.10. Патологія періодонта при несприятливих умовах архітектоніки порожнини рота.
Якщо є достатня висота прикріплених ясен, пов'язаної з окістям, навантаження «погашається» на цій ділянці, не доходячи до вільної ясна. Якщо прикріплених ясен мало, якщо вуздечки вплітаються не в прикріплену, а у вільний ясна (тобто в ясенний сосочок), - то тканини вільної ясна зміщуються, її судини стискаються, через що в цій зоні поступово розвивається ішемія і дистрофія тканин .
Розвитку локальної патології періодонта можуть сприяти різноманітні ретенційні фактори (рис. 6.11). Так, порушення прикусу, ортодонтичні і ортопедичні конструкції, погано поліровані пломби ускладнюють самоочищення зубів і гігієнічний догляд за ними. При карієсі проксимальних поверхонь і пов'язаному з цим руйнуванні контактного пункту (так само як і при незадовільних реставраціях, що не відновлюють контактний пункт і / або заповнюють міжзубних амбразуру) періодонт страждає, по-перше, від прямої механічної травми жорсткої їжею (пломбами) і зубочистками і, по-друге, від інтоксикації внаслідок розкладання харчових залишків і підвищеного утворення зубного нальоту. Близька ситуація складається і при наявності порожнин або незадовільних пломб в пришийковій областях зубів.
Рис.6.11. Ретенция зубного нальоту на поверхні реставрації (а), на зубах, що стоять поза зубного ряду (б), і патологія періодонта.
Пошкодження періодонта можуть бути викликані хронічною аутотравмой - діями самого господаря. Особливе місце в цій групі факторів займає паління, яке підвищує ризик розвитку патології періодонта вдвічі. Крім загальносоматичних змін, куріння тютюну викликає ряд значних локальних зрушень в тканинах періодонта.
Відомо, що нікотин і продукти згоряння тютюну (близько 4000 різних токсинів) пригнічують імунну відповідь і регенерацію тканин. Оксид вуглецю зменшує насиченість тканин киснем, через що стійко знижується міграція лейкоцитів в десневую борозну і їх фагоцитарна активність. Нікотин викликає тривалий спазм периферичних судин і пригнічує здатність фібробластів прикріплятися до поверхні коренів зубів і синтезувати колаген, що веде до втрати зубо-ясеневого прикріплення з подальшою резорбцією кістки.
Для курців характерно відносно невелику кількість м'яких зубних відкладень (їх місце займає щільний пігментований наліт), відзначається рясний поддесневой камінь. Пригнічення імунітету і зниження оксигенації тканин сприяють несприятливих змін мікробного складу зубних відкладень. Підвищений зроговіння і гіперплазія ясен маскує ранні симптоми гінгівіту у курців.
Патологія періодонта при палінні проявляється швидкої і глибокою рецесією ясен, освітою кісткових кишень в області фронтальної групи зубів, навколо фуркації коренів молярів. Всі профілактичні та лікувальні періодонтологіческіе заходи, а також імплантація на тлі куріння набагато менш ефективні, ніж у некурящих людей.
Аутотравма може бути пов'язана з невірними уявленнями пацієнта про правила гігієнічного догляду за порожниною рота.
Таблиця 6.2. Принципова схема первинної профілактики патології періодонта
Якщо пацієнт чистить зуби вертикальними рухами щітки, прикладаючи до неї однакові зусилля при рухах вгору і вниз, періодонт найчастіше відповідає на це явищами дистрофії і рецесії. Механічна травма періодонта має місце при неправильному очищенні межпроксімальних просторів: ясенний сосочок страждає при агресивному використанні жорстких зубочисток, при необережному проведенні флосса через міжзубний контакт, коли нитка з силою впроваджують в ясенний жолобок, може бути пошкоджено зубоясневі з'єднання.
Фактори зовнішнього середовища
Таким чином, відповідно до багатофакторної концепцією етіології і патогенезу патології тканин періодонта, первинна профілактика цієї групи захворювань може бути представлена як складний комплекс заходів, який передбачає участь самого пацієнта і ряду медичних фахівців (табл. 6.2). Стоматолог є ініціатором, організатором первинної профілактики патології періодонта, а також безпосереднім виконавцем багатьох заходів комплексу.