Після інфікування пульпи, поширення процесу може бути тільки в одному напрямку - через кореневі канали в періапікальние тканини зуба. Реакції цих тканин будуть залежати від різноманітних умов.
Необхідно визнати, що ці періапікальние зміни також не уявляють собою самостійної форми, і скоріше є тонкими переходами (Трансформ) одного типу ураження в інше. Більш того, має бути засвоєно, що в певній мірі в деяких випадках можлива оборотність процесу.
Взаємини між типами періапікальних змін повинні бути ясно зрозумілі.
Періапікальная гранульома.
Одна з найбільш часто зустрічаються форм ускладнення пульпіту. Істотно, що у відповідь на постійне роздратування продуктами розпаду і токсинами мікроорганізмів, тканини періодонта формують відповідь у вигляді освіти гранульом. Дивно, але в доступній літературі є мало наукових даних про стан навколишніх тканин при тотальному некрозі пульпи. Одним з факторів, який ускладнює дослідження в цій області,
є неможливість видалити зуб без мікробіологічного забруднення периапикальной гранульоми вмістом порожнини рота.
Більшість робіт базуються на бактеріологічному дослідженні, проведеному після екстракції зубів. Предекстракціонние дослідження, зроблені в деяких роботах через кореневий канал або альвеолярну пластинку, показали, що апикальная гранульома не містить мікроорганізмів.
Гранулематозний тип запального процесу.
Як крайній випадок хронічного продуктивного запалення може виникнути і виникає при існуванні двох умов. Перше (і найважливіше) - це принципова неможливість повністю оточити вогнище захисними клітинами і його елімінувати; друге - це постійне стимулювання періапікальних тканин антигенами.
Періапікальная гранульома.
Розвивається як первинно хронічне запалення з самого початку і не проходить через гостру стадію, що починається з ексудації та набряку, а починається з інфільтрації мононуклеарних клітин як реакція імунної клітинного типу. Розвиток запалення супроводжується резорбцією кістки в області, сусідній з цим вогнищем (Чорнух А.М. 1979).
Іноді можлива мікроскопічна або навіть макроскопічна резорбція цементу кореня, але це зазвичай відбувається на більш пізніх стадіях запалення. Одночасно відзначається проліферація як фібробластів, так і ендотеліальних клітин і формування грануляційної тканини. Утворила гранульома складається переважно з макрофагів різного ступеня зрілості, в тому числі епітеліоїдних клітин (не плутати з епітеліальними) і гігантських багатоядерних клітин, лімфоцитів і плазматичних клітин. Таким чином, вона може бути кваліфікована як гранульома імунного типу.
Як вказували Splars і Page (1986), імунна гранульома має більше лімфоцитів і плазматичних клітин, ніж неімунний гранульома. А оскільки, періодонтит, як результат пульпіту (некрозу пульпи) завжди виникає як імунна реакція, то гранульома майже завжди формується як імунна. Прикладом неімунний відповіді може служити приклад при заапікального введенні пломбувального матеріалу або штифта (і то з великою натяжкою, оскільки ми не враховуємо імунних властивостей матеріалів). В цьому випадку домінують макрофаги і гігантські багатоядерні клітини. Але для читача це відступ не так істотно.
Важливим висновком є те, що гранульома в момент виникнення, розвитку та формування не містить мікроорганізмів, т. Е. Є стерильною. Інфікованої зоною може розглядатися зубний канал як постійне джерело, що забезпечує надходження продуктів розпаду в периодонтальную область. У заверхушечной області відзначається зона контамінації (тут і далі ми будемо використовувати цей термін) токсинами і біологічно активними речовинами.
Практично, мікроорганізми, що потрапляють в періодонт, повинні фагоцитовані макрофагами, звичайно за участю лімфоцитів та інших клітин. Але хронічний перебіг триватиме відносно стабільно і рівномірно. Макрофаг прагнути в канал і якщо потрапить - гине, мікроорганізм, потрапляючи в гранульому, фагоцитируется. Існування розділу - явно інфікованого кореня і стерильною гранульоми, може тривати різний час. З величезної кількості робіт слід, що макрофаги складають 24%, лімфоцити - 16%, плазматичні клітини - 7%, нейтрофіли - 4%, фібробласти - 40%, епітеліальні клітини - 5%. Клітини запалення складають приблизно 52% всіх клітин, з них: 46 - макрофаги, 32% - лімфоцити, плазматичні клітини - 13%, нейтрофіли - 8%.
Роботи, присвячені імунологічних аспектів періапікальних периодонтитов, можна умовно розділити на 3 періоди. У перших роботах увага акцентувалася на продукції та функції імуноглобулінів в цих осередках. На другому етапі - ретельно вивчалася специфічна функція Т-лімфоцитів і їх субпопуляції щодо периапикального запалення. Третій період почався з використання імунодефіцитних моделей тварин (прикладом можуть служити бестімусние тварини), які визначили центральну роль макрофагів в комплексному локальному відповіді організму на мікробну атаку. Спочатку за допомогою реакцій імунофлюоресценції і імуногістохімії визначали наявність імуноглобулінів в осередках ураження. При цьому визначали тільки факт наявності антитіл у вільній формі, на поверхні лімфоцитів або плазматичних клітин незалежно від їх активності. Пізніше комбінація цих антитіл з тими, які пов'язані з комплементом, дозволили визначити активність, а не просте присутність імуноглобулінів в периапикальной області. На пізніх стадіях застосування моноклональних антитіл проти Т-лімфоцитів і їх субпопуляцій дало можливість визначити їх присутність в періапікальних ураженнях. Стало зрозуміло, що як хелпери, так і супресори присутні в гранулеме. При реакціях уповільненого типу типове ставлення хелперів до супрессором 2: 1. Було показано, що в периапикальной гранулеме це відношення 1: 1. Отже видно, що предомінірованіе Т-хелперів, характерне для імунних реакцій уповільненого типу, нехарактерно для периапикальной гранульоми.
У роботах на бестімусних тварин показано, що утворення періапікальних поразок може розвиватися незалежно від Т-лімфоцитів, тільки за участю макрофагів.
Більшість малих лімфоцитів (81%) не пов'язані з продукцією імуноглобулінів і були позначені як і В-лімфоцити. 19% лімфоцитів продукують імуноглобуліни. Більшість лімфоцитів, можливо Т-лімфоцити, таким чином формують імунну відповідь, який може бути охарактеризований як гіперчутливість уповільненого типу.
Існує багато доказів, що підвищена Т-клітинна активність може викликати резорбцію кісткової тканини і цементу кореня зуба через продукцію так званого остеокластичну активує фактора. Крім того, Т-лімфоцити продукують різні цитотоксичні лімфокіни, коллагеназу і інші ензими, які відповідальні за деструктивний потенціал періапікальних поразок. З іншого боку, присутність антитіло-продукують лімфоцитів і плазматичних клітин в периапикальной гранулеме дуже важливо, тому що антитіла модулюють активність процесу. Макрофаги та інші мононуклеарние фагоцити є найважливішими компонентами гранулематозного запалення.
Інший важливий аспект, що відзначається гістологічно при гранулеме, це наявність епітеліальних клітин. Епітеліальні клітини, походять з острівців Малляссе, але в деяких випадках можуть утворюватися з епітелію гайморових пазух, ясенного епітелію, вростаючого через Свіщевої хід, раневого епітелію, що проникає через періодонтальний кишеню або біфуркацію при активній проліферацію. При ранніх періодонтальних зміни, епітелій знаходиться в безпосередній близькості до периодонтальной зв'язці. В кінцевому підсумку, проліферація епітелію стимулюється запальними процесами. Саме він бере участь у формуванні апікальних кіст.
Таким чином, періапікальная гранульома - це той захисний бар'єр, який будується організмом для запобігання попадання в нього мікроорганізмів і токсинів.
У зв'язку з цим необхідно, на наш погляд, приділити деякий місце рідко описуваної в вітчизняній літературі внутрішньої резорбції дентину при пульпітах. Ще В.К.Царінскій ділив хронічний простий пульпіт на дві форми:
Однак відсутність практичної можливості диференціювати ці стани призвело до того, що цей розподіл не отримало подальшого розвитку. У той же час в практиці будь-якого лікаря-стоматолога нерідко зустрічаються випадки сильної кровотечі з зуба при проведенні ендодонтичних втручань. Також іноді зустрічаються випадки локального "почервоніння" коронки зуба. При проведенні ендодонтичних втручань іноді виявляються різкі розширення в пульповой камері і кореневих каналах, які змінюють нормальну топографію порожнини зуба.
Сьогодні є загальновизнаним, що ці та деякі інші зміни пов'язані з гранулематозним запаленням в порожнині зуба. Потрібно підкреслити, що механізм цього процесу практично ідентичний вище описаним змінам при періодонтиту. Особливо активно гранулематозная тканину зростає при відкритих формах пульпіту (так званий гіпертрофічний пульпіт).
Однак не менш важливе значення (а може бути і більше) цей процес має при закритій порожнині зуба. У пульпі зуба, при певних умовах, можуть створитися умови постійного надходження мікробних антигенів, що активують макрофаги, що призводить до формування гранульоми з великою кількістю гігантських багатоядерних клітин, мішенню яких є власні стінки порожнини зуба. Ці зміни часто виявляються на рентгенологічних знімках, повинні враховуватися лікарем-стоматологом і вимагають особливого підходу.
Завдання практичного лікаря - ліквідувати ті умови, які призводять до утворення гранульоми - постійне роздратування тканини вмістом каналу зуба.