Діагностика інфаркту міокарда за допомогою радіоактивних ізотоповІнфаркт правого шлуночка
Дрібновогнищевий інфаркт міокарда. Перехідні форми коронарної недостатності
Мал. 9. Дрібновогнищевий інфаркт міокарда переднеперегородочной області і верхівки на тлі заднедіафрагмальной інфаркту, д_1-е добу; Б-7-у добу; В -15-е добу; Г - 28-ту добу.
Первинний дрібновогнищевий ІМ нерідко протікає щодо сприятливо, як правило, не ускладнюється недостатністю кровообігу. Однак, особливо в перші години і добу, можливий розвиток таких ускладнень, як аритмії (в тому числі фібриляція шлуночків). Важливо пам'ятати, що дрібновогнищевий ІМ нерідко є попередником великого трансмурального ураження (див. Вище), тому прогноз у хворого, що спостерігається з приводу мелкоочагового поразки, представляється досить серйозним. Часто дрібновогнищевий ІМ розвивається у хворих, які вже перенесли раніше великий ІМ. У цих випадках захворювання може протікати важко, супроводжуючись різними ускладненнями, зокрема недостатністю кровообігу, шоком [Попов В. Г. 1971], порушеннями ритму серця (див. Повторний інфаркт міокарда).
Перехідною формою коронарної недостатності є вогнищева дистрофія міокарда [Мясников А. Л. 1965] або «пошкодження міокарда» [Шестаков С. В. тисячу дев'ятсот шістьдесят два], які за своєю суттю представляють один і той же. При цій формі коронарної недостатності в міокарді не утворюється вогнищ некрозу, але мають місце порушення проникності клітинних мембран і порушення деяких функцій міокарда (порушення, проведення електричних імпульсів і ін.).
Ангінозний напад при осередкової дистрофії міокарда може розвинутися як при фізичному навантаженні, так і в спокої. Він часто більш інтенсивний і тривалий, ніж звичайний напад стенокардії. Після нападу не спостерігається ні температурної реакції, ні збільшення числа лейкоцитів і активності ферментів в крові, ні збільшення ШОЕ.
На ЕКГ, знятої під час нападу або незабаром після його закінчення, мають місце зміни сегмента S - Г і зубця Г. Сегмент 5 - Т може бути вище або нижче ізоелектричної лінії, зубець Т стає негативним, сплощеним або двофазним. У ряді випадків зміни відзначаються тільки з боку інтервалу S - Т, рідше змінюється тільки зубець Т. Іноді під час нападу спостерігаються порушення ритму і провідності типу шлуночкової екстрасистолії, блокади ніжки предсердно-желудочкового пучка. Все електрокардіографічні зміни зазвичай короткочасні і зникають незабаром після закінчення больового нападу. ЕКГ важливо знімати не тільки під час або після нападу, але і в наступні дні (бажано щодня), щоб з'ясувати тривалість і динаміку змін.
Дрібновогнищевий ІМ і осередкову дистрофію міокарда слід диференціювати як від нападу грудної жаби, так і від крупноочагового інфаркту.
Певний гострий ІМ встановлюється: 1) у хворих, на ЕКГ яких в динаміці є певні зміни; 2) при наявності больового синдрому типовою або атипової локалізації, що супроводжується двозначними змінами ЕКГ, а також підвищенням активності ферментів сироватки крові; 3) при наявності типового больового синдрому, відсутності певних або двозначних змін на ЕКГ, але при патологічно підвищеної активності ферментів сироватки крові; 4) у випадках смерті, коли на розтині виявляються свіжі осередки некрозу в міокарді або свіжа оклюзія коронарної артерії.
Можливий ІМ встановлюється: 1) у хворих з типовим больовим синдромом і двозначними змінами ЕКГ при нормальній активності ферментів крові або сумнівному підвищенні її (менше 25%); 2) у раптово померлих протягом перших 6 годин від початку захворювання, у яких в минулому діагностували ІХС або перед смертю були болі в грудях, а при розтині виявлено різкий стеноз (більше 50% просвіту) хоча б однієї з коронарних артерій або постінфарктний рубці.
Таким чином, діагностика ІМ повинна грунтуватися як на ретельному вивченні історії захворювання, так і на даних клінічного, інструментального та лабораторного методів обстеження. При цьому важливо враховувати характер, тривалість, локалізацію, іррадіація, а також реакцію болів на нітрогліцерин. Важливо з'ясувати, чи були у хворого раніше напади стенокардії або ІМ. Дані анамнезу необхідно зіставити з результатами фізикального дослідження. Зміни з боку серця (браді або тахікардія), порушення ритму серця, знижена звучність тонів, шум тертя перикарда (на 2 - »- 3-й день хвороби) і т. Д. Говорять на користь ІМ. Вже зіставлення цих даних дозволяє з високим ступенем ймовірності поставити діагноз ІМ, особливо якщо має місце типова його форма. Характерні зміни ЕКГ дають можливість не тільки уточнити діагноз ІМ, а й визначити його локалізацію, поширеність, судити про стадії процесу. Температурна реакція, зміни в периферичної крові і підвищення активності ферментів підтверджують діагноз ІМ. Слід підкреслити важливість динамічного спостереження за всіма зазначеними показниками. Для ІМ характерна певна динаміка їх, тому діагноз повинен грунтуватися не тільки на наявності або відсутності тих чи інших симптомів, але і на ступеня їх вираженості і динаміці.
Інші статті з розділу "II. Клініка і діагностика« неускладненого »інфаркту міокарда":
· Поняття про передінфарктному стані
· Симптоматика інфаркту міокарда
· Варіанти клінічної картини інфаркту міокарда
· Дослідження активності ферментів сироватки крові з метою діагностики гострого інфаркту міокарда
· Електрокардіограма при інфаркті міокарда
· Діагностика інфаркту міокарда за допомогою радіоактивних ізотопів
> · Дрібновогнищевий інфаркт міокарда. Перехідні форми коронарної недостатності
· Інфаркт правого шлуночка
Діагностика інфаркту міокарда за допомогою радіоактивних ізотоповІнфаркт правого шлуночка