· Атрофічний гастрит різної етіології, як причина вторинного дуоденіту;
· Прискорена евакуація зі шлунка;
· Вторинне ураження шлунка при хронічному дуоденіт (дуоденостаз, ДГР, гастростаз), в тому числі при порушенні порожнинного травлення в ДПК;
· Зниження ацідіфікаціі ДПК;
· Синдром надлишкового бактеріального зростання;
· Вторинна екзокринна недостатність печінки і підшлункової залози через недостатню стимуляції виділення холецистокинина;
· Порушення гідролізу білків і жирів, пов'язаних як з недоліком пепсину, так і з вторинною недостатньою активацією гідролаз в ДПК;
· Дифузне ураження слизової при хрон. дуоденіт, в тому числі інфекційної лікарської, імунної, променевої етіології, на тлі глютеновой ентеропатії, хвороби Крона, амілоїдозу і ін .;
· Великі запально-деструктивні ураження слизової ДПК в тому числі ішемічні;
· Дискінезія ДПК (порушення повноцінного контакту з травними ферментами);
· Порушення активації ферментів підшлункової залози;
· Недостатність травної активності за рахунок дефіциту власних ферментів ДПК;
· Вторинна гормональна недостатність ДПК, дефіцит регуляторних пептидів;
· Вторинна екзокринна недостатність підшлункової залози;
· Порушення моторики, прискорення транзиту вмісту;
· Повшеніем інактивація Ентерокиназа, ліпази та ін ферментів;
· Первинним хронічним панкреатитом і вторинним дуоденітом;
· Зниженням виділення ХЦК і секретину в зв'язку з запалені. / Атрофическими процесами в слизовій ДПК;
· Підвищенням тиску в порожнині ДПК (дуоденостаз) і розвитком хрон. вторинного панкреатиту;
· Вторинним панкреатитом, розвинувся за рахунок патологічних рефлексів з запаленої стінки ДПК;
· Патологією фатеральной зони;
· Інактивацією Ентерокиназа і ліпази внаслідок закислення порожнини ДПК і інших причин;
· Порушенням активації ферментів підшлункової залози, в першу чергу ліпази.
· При первинному ураженні печінки (гепатит різної етіології) і вторинному дуоденіт;
· Холециститі і вторинному дуоденіт;
· При ЖКХ і вторинному дуоденіт;
· При дискінезіях ЖВП, асоційованих з хронічним дуоденітом;
· При вторинних порушеннях функції гепатобілі-арного тракту на тлі хронічного дуоденіту, папиллита різної етіології.
Дефіцит жовчних кислот через:
· Зниження синтезу жовчних кислот при патології паренхіми печінки;
· Порушення секреції жовчі;
· Інактивації жовчних кислот.
· Підвищених втрат жовчних кислот;
Дефіцит ферментів поджел. залози через:
· Інактивації ферментів поджел. залози при низькому рН ДПК (недолік відділення бікарбонатів з жовчю);
· Недостатній стимуляції ферментообразования в підшлунковій залозі;
Порушення перемішування їжі при супутньої дискінезії ДПК;
Вторинне зниження секреторної функції шлунка;
Розвитку порушень травлення в ДПК і тонкій кишці в рівній мірі сприяють як гіпер- так і гипомоторная порушення, як надмірне закислення, так і підвищення рН середовища ДПК, як недостатня стимуляція нейропептідних системи ДПК, так і підвищена реактивність її.
Чим виражено порушення травлення в ДПК, тим виразніше страждають:
a. моторна і травна функція шлунка: порушення гастродуоденальної евакуації -> гастростаз -> порушення секреції шлунка -> подальше погіршення травлення в ДПК -> далі формування порочного кола;
b. функція печінки, біліарного апарату, підшлункової залози: порушення травлення в ДПК -> порушення травлення в шлунку -> порушення гастродуоденальної евакуації -> ДГР -> гастростаз -> порушення секреції шлунка -> подальше погіршення травлення в ДПК -> далі по колу.
Згодом виникає порушення пристінкового травлення, а потім і всмоктування.
Зазначена порочна система функціонує незалежно від того, що є причиною порушення травлення в ДПК - вроджені аномалії розвитку, хронічний дуоденіт (первинний або вторинний), виразкова хвороба, первинні порушення моторної, секреторної, гормональної функції ДПК. Дана система неспецифічна і багатофакторна, проте всі її ланки взаємозв'язані.
Порушення травлення в ДПК при хронічному дуоденіт це тільки приватний вид патології травлення в проксимальному відділі тонкої кишки і на його прикладі можна наочно уявити всю систему функціональних порушень в зоні ДПК.
Клініка і діагностика порушень травної функції ДПК
· На ранніх стадіях хронічного дуоденіту порушення травлення латентні.
· При загостренні можлива поява диспепсичних розладів (метеоризм, нестійкі випорожнення).
· В подальшому можуть відзначатися явища хронічної діареї або запору, різного ступеня вираженості. Діарея у пацієнтів із супутньою дискінезією ЖВП частіше має гіперсекреторний характер (калові маси водянисті). Гиперсекреция розвивається внаслідок порушення перетравлення жирів. При вираженій стеатореї калові маси мазевідние, погано змиваються водою. Діарея може бути обумовлена і гіперосмолярним механізмом, пов'язаним зі збільшенням неабсорбіруемих компонентів їжі (білки і вуглеводи) при синдромі мальдигестии / мальабсорбції. При даному виді діареї часто спостерігається і виражений метеоризм, що розвивається через активність бродильних процесів або процесів гниття (залежить від мікрофлори і переважного виду порушення травлення).
· Якщо є гіперхлоргідрія, холестаз, спастико-атонічне моторна дисфункція тонкої і товстої кишки, то у пацієнта будуть явища хронічного запору.
· Можливе чергування явищ проносу і запору.
· В кінцевому рахунку, за порожнинних травленням порушується пристінковий гідроліз і всмоктування нутрієнтів, зниження маси тіла, гіповітаміноз, білкова недостатність (табл. 2, 3)
Показники ступеня недостатності харчування
· Легка ступінь (сумарний дебіт холевой кислоти в межах 0,6-1,2 ммоль, помірні болі і тяжкість в епігастрії, правому підребер'ї, зниження апетиту, легке схуднення, непереносимість жирної їжі, хронічні запори, метеоризм, помірний гіповітаміноз А, Д, Е, К і В;
· Середня ступінь (дебіт холевой кислоти на рівні 0,1-0,5 ммоль / год після стимуляції.
· Важка ступінь (дебіт холевой кислоти менш 0,1 ммоль / год, спостерігається при втратах жовчі через наружние свищі, при важко протікають цирозах, гепатитах з високим ступенем активності.
Клінічно середня і важка ступеня біліарної недостатності проявляються різкими порушеннями травлення, харчування хворих, виснаженням, явищами остеопорозу, авітамінозу А, В, Д, Е, К та ін.
Завдання лікаря за явищами больового синдрому і диспепсії при хронічному дуоденіт побачити формуються патологічні процеси в підшлунковій залозі, системі ЖВП, що призводять до порушень травлення, харчування хворого і вимагають своєчасної корекції.
В діагностиці порушення травлення, крім клінічних проявів диспепсії і порушень харчування, велике значення має повне копрологическое дослідження. Однак слід зазначити, що такі прояви як поліфекалія і стеаторея, як правило, спостерігаються при виражених порушеннях порожнинного травлення, в основному пов'язаних з серйозним порушенням екзокринної функції підшлункової залози.
При далеко зайшла патології травлення обсяг стільця зростає до 400-500 г за добу, виділення кишечника набуває характерну мазевідную консистенцію (стеаторея). У складі стільця багато нейтрального жиру (перевищує 5-7 г), м'язових волокон (креаторея) та крохмальних зерен (амілорея). Патологія жовчовиділення, особливо виражена, (холестаз) супроводжується, як зазначалося вище, дефіцитом жовчних кислот. У калі багато жирних кислот і мив, рН зміщений в кислу сторону.
Інформативним методом визначення зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози є визначення панкреатичної еластази 1 в калі. У нормі її рівень - 200-500 мкг в 1 г калу і вище, при недостатності середнього ступеня - до 200 мкг / г, а при тяжкій - менше 100 мкг / г.
Як правило, виражена стеаторея і поліфекалія супроводжується гістологічної картиною дистрофії і атрофії кишкового всмоктуючого епітелію ДПК і інших відділів тонкої кишки.
Необхідність залучення фахівців
· Необхідність залучення невропатолога і ендокринолога виникає при необхідності уточнення характеру і причин астеноневротических порушень при нервово-вегетативної формі дуоденіту, особливо часто зустрічається у жінок і супроводжується вираженими головними болями по типу мігрені.
· При наявності симптомів порушення моторної функції ДПК, вираженому дуоденостазе, необхідна консультація хірурга.
Розміщено на Allbest.ru