Дифтерія (від грец. Diphtera - плівка) - гостре інфекційно-ве захворювання, що характеризується переважно фібри-нозний запаленням в осередках фіксації збудника і загальною ін-токсикації.
Хворіють на дифтерію частіше діти у віці до 5 років. Хоча можуть хворіти і дорослими-лі.
Етіологія і патогенез. Збудник дифтерії -палочка дифтерії, відноситься до сімейства коринебактерий, що виділяють екзотоксин. Джерелом інфекції є хвора людина або бактеріоносій. Основний шлях передачі - повітряно-крапель-ний, але можлива передача інфекції контактним пу-тем.
Інкубаційний період при дифтерії становить від 2 до 10 днів. Вхідними воротами для бактерій є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, рідше пошкоджені шкірні покриви. У місці вхідних воріт дифтерійні бактерії активно розмножуються, виділяючи у великій кількості екзотоксин, який визивает˸
1) некротичні зміни в епітелії зіва і дихальних шляхів,
2) надає вазопаралітичну дію, в результаті підвищується судинна проникними-ність, фібриноген виходить із судинного русла, який під дією тканинного тромбопластину перетворюється в фібрин, і завдяки чому на поверхні пошкодженої слизової оболонки формується фібринозно плівка,
3) надає нейротропної дію.
Патологічна анатомія . При дифтерії спостерігаються місцеві та загальні зміни. Місцеві зміни локалізують-ся в слизовій оболонці зіва (дифтерія зіва), гортані, тра-хеі і бронхів (дифтерія дихальних шляхів). Залежно від того, де локалізуються первинні місцеві зміни залежить ступінь вираженості токсемії і характер перебігу хвороби. Виділяють дифтерію зіва і дифтерію дихальних шляхів.
Дифтерія зіва (диф-терия глотки) характеризується поєднанням виражених місцевих і загальних змін. М е з т зв про спостерігається запалення слизової оболонки мигдаликів, яке носить характер діфтерітіческого˸ слизова оболонка мигдаликів повнокровна з дрібними крововиливами, з ділянками некрозу, покрита рясними щільними жовтувато-білими плівками. Так як в зіві плоский епітелій міцно з'єднаний з підлеглою тканиною, то плівки довго не відторгаються, що створює умови для всмоктування екзо- токсину, що виділяється дифтерійними бактеріями, який і викликає важку загальну інтоксикацію організму хворого.
Загальні зміни найбільш виражені в серцево-судинній системі, периферичної нервової системи, надпочеч-никах, нирках, селезінці.
У серці розвивається токсичний міокардит ˸ в кардіоміоцитах спостерігається жирова дистрофія і осередки миолиза, в стромі - набряк, повнокров'я судин і лімфогістіоцитарна інфільтрація. У перший тиждень хвороби може настати смерть від раннього паралічу серця. В результаті міокардиту розвиває-ся дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз, який має бути прічіноі̌ раптової гострої серцево-судинної недостатності-точності при фізичному навантаженні у реконвалесцентів.
У нервовій системі зміни локалізуються преимуществен-но в периферичної нервової системи і вегетативних гангліях˸ блукаючого, диафрагмальном, язикоглоткового нер-вах в корінцях спинного мозку. У нервових стовбурах розвивається паренхіматозний неврит з розпадом мієліну. У гангліях виникають дистрофічні изме-нения клітин аж до некрозу. Дані зміни досягають максимуму через 1,5-2 міс від початку хвороби і є прічіноі̌ пізніх пара-Лічей.