Дифтерія (від грец. Diphtera - плівка) - гостре інфекційне захворювання, що характеризується переважно фібринозним запаленням в осередках фіксації збудника і загальною інтоксикацією.
Хворіють на дифтерію частіше діти у віці до 5 років. Хоча можуть хворіти і дорослі.
Етіологія і патогенез. Збудник дифтерії -палочка дифтерії, відноситься до сімейства коринебактерий, що виділяють екзотоксин. Джерелом інфекції є хвора людина або бактеріоносій. Основний шлях передачі - повітряно-крапельний, але можлива передача інфекції контактним шляхом.
Інкубаційний період при дифтерії становить від 2 до 10 днів. Вхідними воротами для бактерій є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, рідше пошкоджені шкірні покриви. У місці вхідних воріт дифтерійні бактерії активно розмножуються, виділяючи у великій кількості екзотоксин, який викликає:
1) некротичні зміни в епітелії зіва і дихальних шляхів,
2) надає вазопаралітичну дію, в результаті підвищується судинна проникними-ність, фібриноген виходить із судинного русла, який під дією тканинного тромбопластину перетворюється в фібрин, і в результаті чого на поверхні пошкодженої слизової оболонки формується фібринозно плівка,
3) надає нейротропної дію.
Патологічна анатомія . При дифтерії спостерігаються місцеві та загальні зміни. Місцеві зміни локалізуються в слизовій оболонці зіва (дифтерія зіва), гортані, трахеї і бронхів (дифтерія дихальних шляхів). Залежно від того, де локалізуються первинні місцеві зміни залежить ступінь вираженості токсемії і характер перебігу хвороби. Виділяють дифтерію зіва і дифтерію дихальних шляхів.
Дифтерія зіва (дифтерія глотки) характеризується поєднанням виражених місцевих і загальних змін. М е з т зв про спостерігається запалення слизової оболонки мигдаликів, яке носить характер дифтеритического: слизова оболонка мигдаликів повнокровна з дрібними крововиливами, з ділянками некрозу, покрита рясними щільними жовтувато-білими плівками. Так як в зіві плоский епітелій міцно з'єднаний з підлеглою тканиною, то плівки довго не відторгаються, що створює умови для всмоктування екзотоксину, що виділяється дифтерійними бактеріями, який і викликає важку загальну інтоксикацію організму хворого.
Загальні зміни найбільш виражені в серцево-судинній системі, периферичної нервової системи, надниркових залозах, нирках, селезінці.
У серці розвивається токсичний міокардит. в кардіоміоцитах спостерігається жирова дистрофія і осередки миолиза, в стромі - набряк, повнокров'я судин і лімфогістіоцитарна інфільтрація. У перший тиждень хвороби може настати смерть від раннього паралічу серця. В результаті міокардиту розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз, який може бути причиною раптової гострої серцево-судинної недостатності при фізичному навантаженні у реконвалесцентів.
У нервовій системі зміни локалізуються переважно в периферичної нервової системи і вегетативних гангліях: блукаючого, диафрагмальном, язикоглоткового нерва в корінцях спинного мозку. У нервових стовбурах розвивається паренхіматозний неврит з розпадом мієліну. У гангліях виникають дистрофічні зміни клітин аж до некрозу. Ці зміни досягають максимуму через 1,5-2 міс від початку хвороби і є причиною пізніх паралічів.
У наднирниках відзначаються дистрофія і некроз клітин у мозковій і кірковій речовині, дрібні крововиливи в стромі. Це призводить до зниження утворення адреналіну і схильності у хворих до колапсу.
У нирках розвивається некроз нефроцитів головних відділів нефрона і формується гостра ниркова недостатність.
У лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку спостерігається гіперплазія лімфоїдної тканини.
Дифтерія дихальних шляхів характеризується вираженими місцевими змінами в гортані, трахеї і великих бронхах і незначною загальною інтоксикацією. На слизовій оболонці дихальних шляхів розвивається крупозне запалення. Образу-ющаяся плівка легко відділяється, так як циліндричний епітелій неміцно пов'язаний з підлеглою тканиною і некроз поверхневий. В результаті відділення фібринозних плівок, що містять мікроорганізми, всмоктування екзотоксину не відбувається, тому явища інтоксикації виражені слабо і загальні зміни не виражені. Однак відокремлюються плівки утворюють зліпки, які можуть обтуріровать просвіт дихальних шляхів, в результаті чого виникає справжній круп. Якщо запальний процес поширюється в дрібні бронхи, то розвивається спадний круп і вторинно-вогнищеві пневмонії.
Ускладнення асфіксія (спазм гортані або закупорка дихальних шляхів фібринозний плівками), пневмонії.
Скарлатина - гостре інфекційне захворювання з місцевими запальними змінами в зіві і висип.
Скарлатиною в основному хворіють діти у віці 3-12 років. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом.
Етіологія і патогенез. Збудником є гемолітичний стрептокок групи А. Збудник, потрапивши на слизову оболонку зіву, розмножується, продукуючи ендотоксин. Протягом скарлатини виділяю 2 періоду:
1) період стрептококової дисемінації і токсемії,
2) період аутоиммунизации і алергічних реакцій (інфекційно-алергійний період).
Патологічна анатомія .Перший період захворювання починається з місцевих змін: в зіві і на мигдалинах визначається різке повнокров'я, що переходить на слизову оболонку рота, мови, глотку - "палаючий зів", "малиновий язик". Мигдалини різко збільшені, червоного кольору - катаральна ангіна. Надалі в тканини мигдаликів виникають вогнища некрозу і розвивається характерна для скарлатини некротична ангіна. Відторгнення некротичних мас супроводжується утворенням виразок на мигдалинах. Місцевий осередок (зміни в зіві) при скарлатині носить назву первинного скарлатинозного афекту. Внаслідок лимфогенного поширення інфекції в регіонарних лімфатичних вузлах виникає лімфаденіт: в шийних лімфатичних вузлах виражено різке повнокров'я, осередки некрозу і мієлоїдна ін-фільтрація. Первинний афект в поєднанні з регіонарним лімфаденітом іменується як первинний скарлатинозний комплекс.
Загальні зміни обумовлені вираженою інтоксикацією, яка проявляється насамперед екзантемою (висипом). Висип з'являється з 2-го дня хвороби, має мелкоточечная характер, яскраво-червоний колір, покриває всю поверхню тіла, за винятком носогубного трикутника. У шкірі відзначаються повнокров'я, набряк, периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати, дистрофія клітин поверхневого шару епідермісу, паракератоз з подальшим некрозом клітин. Надалі ділянки некрозу відторгаються і так як осередки некрозу близько розташовані один до одного, то на 2-3-му тижні захворювання відбувається їх відторгнення цілими пластами і виникає характерне пластинчасте лущення шкіри.
У печінці, нирках, міокарді виявляються білкова і жирова дистрофія, інтерстиціальне (проміжне) запалення. В селезінці, лімфоїдних фолікулах кишечника визначаються гостра гіперплазія лімфоїдної тканини і мієлоїдна метаплазія. У головному мозку і гангліях вегетативної нервової системи виражені розлади кровообігу і дистрофічні зміни нервових клітин.
Другий період. Розвивається на 3-5-му тижні захворювання. Цей період називається алергічним. Він буває не у всіх хворих. Основними проявами даного періоду служать гострий або хронічний гломерулонефрит, серозні артрити, ендокардит, різні васкуліти.