Аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото; лат. Morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti) - хронічне запальне захворювання щитовидної залози аутоімунного генезу.
Патогенетичні механізми аутоімунного тиреоїдиту до кінця не з'ясовані. Причина хвороби - частковий генетичний дефект імунної системи, в результаті в клітинах ендокринних залоз відбуваються специфічні морфологічні зміни різного ступеня вираженості (від лімфоплазмоцітарной інфільтрації до фіброзного заміщення тканини щитовидної залози). Розвивається поступово - у міру наростання деструктивних змін тканини щитовидної залози можливий розвиток гіпотиреозу.
Вперше аутоімунне ураження щитовидної залози описав в 1912 році японський лікар і вчений Хакару Хашимото. Згодом захворювання було названо на честь вченого - тиреоїдит Хасімото.
Епідеміологія аутоімунного тиреоїдиту
Аутоімунний тиреоїдит зустрічається у 3-4% населення Землі. Частота клінічно виражених форм захворювання становить 1%.
Число жінок з аутоімунним тиреоїдитом перевищує кількість чоловіків у 4-8 разів. Найчастіше хвороба діагностується у жінок старше 60 років - частота в популяції 6-11%.
Поширеність захворювання у дітей становить 0,1-1,2%.
Етіологія і патогенез аутоімунного тиреоїдиту
Антитіла, що виробляються імунною системою, починають приймати клітини щитовидної залози за чужорідні. Впливаючи на гормональноактивні клітини щитовидної залози, антитіла викликають деструктивні зміни в тиреоцитах. Як наслідок - знижується функція щитовидної залози і зменшується вироблення тиреоїдних гормонів, що призводить до підвищення синтезу ТТГ і розвитку гіпотиреозу. На тлі аутоімунного тиреоїдиту також можливо і тимчасове підвищення продукції гормонів - гіпертиреоз (тиреотоксикоз).
Аутоімунний тиреоїдит вважається спадковим захворюванням, що підтверджується даними про часті випадки виникнення хвороби у близьких родичів. Пацієнти з аутоімунний тиреоїдит нерідко страждають і іншими аутоімунними захворюваннями соматичного і ендокринного генезу: дифузним токсичним зобом, міастенією, инфильтративной (аутоімунної) офтальмопатією, синдромом Шагрена, алопеція, вітіліго, коллагенозами, лімфоїдної-клітинним гіпофізітом.
Виникненню захворювання можуть передувати будь-які дії, що призводять до порушення цілісності структури щитовидної залози і проникненню тиреоїдних антигенів в кровотік (різні інфекційні захворювання, запальні процеси, рідше травма щитовидної залози або операція на щитовидній залозі. Факторами, які можуть спровокувати аутоімунний тиреоїдит також можуть бути: погіршення екологічної обстановки; дефіцит або надлишок йоду; радіоактивне забруднення і так далі).
Було встановлено, що в регіонах з високим дефіцитом селену в грунтах захворюваність на аутоімунний тиреоїдит суттєво вище.
У крові у більшості пацієнтів з аутоімунний тиреоїдит виявляються антитіла до щитовидної залози - білки, які беруть участь в розвитку цього захворювання. Це пояснюється зниженням активності глутатіонпероксидази в клітинах щитовидної залози.
Клінічна картина аутоімунного тиреоїдиту
Клінічними симптомами аутоімунного тиреоїдиту виступають значна локальна або дифузна (найчастіше симетрична) щільність щитовидної залози, при пальпації визначається «вузлуватість». Пацієнти можуть відчувати почуття утруднення при ковтанні, утруднення дихання, нерідко помірні болі в області щитовидної залози. При гіпертрофічній формі аутоімунного тиреоїдиту щитовидна залоза збільшена, а при атрофической формі розміри щитовидної залози в нормі або навіть зменшені. Зниження функції щитовидної залози характерно для обох форм аутоімунного тиреоїдиту.
Аутоімунний тиреоїдит, як правило, розвивається поступово. Іноді спочатку проявляються ознаки тиреотоксикозу, який або з'являється внаслідок руйнування фолікулів, або пояснюється поєднанням аутоімунного тиреоїдиту і дифузного токсичного зобу. Часто пізніше розвивається гіпотиреоз.
Форми аутоімунного тиреоїдиту
Виділяють кілька форм аутоімунного тиреоїдиту:
- Гіпертрофічний варіант (тиреоїдит Хашимото). Щитовидна залоза дифузно-щільна, її функція не порушена або порушена помірно - гіпотиреоз або тиреотоксикоз.
- Атрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту. Щитовидна залоза в момент обстеження зменшена, відзначається гіпотиреоз.
- Післяпологовий тиреоїдит, зустрічається приблизно у 5-6% жінок.
Диференціальна діагностика аутоімунного тиреоїдиту
- підгострим тиреоїдитом;
- вузловим зобом;
- раком щитовидної залози;
- іншими хронічними тиреоїдиту.
Лікування аутоімунного тиреоїдиту
Специфічною терапії аутоімунного тиреоїдиту не розроблено.
Лікування тиреоїдними препаратами
При наявності гіпотиреозу призначають препарати гормонів щитовидної залози (тироксин, трийодтиронін, тиреоидин, L-тироксин). Добова доза тироксину у дорослих становить 1,4-1,7 мкг на 1 кг маси тіла (близько 100-175 мкг на людину в добу), а у дітей - до 4 мкг на 1 кг маси тіла. У деяких випадках, зокрема, при атрофической формі аутоімунного тиреоїдиту, може бути призначена збільшена доза тироксину - 200-225 мкг / добу. Призначення тиреоїдних препаратів, особливо у осіб похилого віку, потрібно починати з невеликих доз (25 мкг), збільшуючи через кожні 2,5-3 тижні на 25 мкг, контролюючи клінічну симптоматику і змісту ТТГ в сироватці крові. З огляду на хронічний характер захворювання, лікування тиреоїдними препаратами проводиться тривало. Контроль рівня ТТГ в сироватці крові потрібно проводити не частіше, ніж через 1,5-2 міс. після початку лікування.
лікування глюкокортикоїдами
Глюкокортикоїдних препаратів, як правило, призначаються тільки при поєднанні аутоімунного тиреоїдиту з підгострим тиреоїдитом. Зазвичай використовується преднізолон в добовій дозі 40 мг з подальшим зниженням.
хірургічне лікування
Хірургічне лікування показано лише при швидко зростаючому зобі, стисненні трахеї або судин шиї внаслідок збільшеної щитовидної залози, а також підозрі на рак при наявності вузлів.
Застосування препаратів селену
У сучасній клінічній практиці гіпотиреоз не є показанням для застосування харчових добавок з селеном.
В якості додаткової терапії рекомендований прийом препаратів селену. Встановлено, що прийом препаратів селену протягом 3 місяців призводить до значного зменшення рівнів аутоантитіл до тіроідной пероксидазе і поліпшенню самопочуття пацієнтів.
При своєчасному лікуванні прогноз сприятливий.