Причинами виникнення аортальних вад серця (15-20% всіх набутих вад серця) можуть бути ревматизм, бактеріальний ен-докардіт, атеросклероз.
Найбільш часто зустрічаються ревматичні ураження клапанів аорти, у чоловіків в 3 - 5 разів частіше, ніж у жінок. Стулки клапана аорти подвер-гаются звапнінню, нерідко масивному, з переходом кальциноза на фіброзне кільце клапана, стінку аорти, міокард лівого шлуночка, пе-редную стулку лівого предсерд но-шлуночкового клапана.
Розрізняють стеноз, недостатність і комбіновані поразки, ко-ли є одночасно стенозирование і недостатність клапана аорти.
Аортальний стеноз - зрощення стулок клапана між собою, кальциноз і деформація стулок, що призводять до звуження гирла аорти, зменшенню викиду крові в неї, наростаючою перевантаження і гіпертрофії лівого шлуночка-дочка.
Клінічна картина і діагностика. Хворі скаржаться на задишку, болі в області серця, серцебиття. При аускультації вислуховується систоли-ний шум над гирлом аорти, що поширюється на судини шиї. На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. При рентгено-логічному дослідженні відзначаються характерні для стенозу ознаки - аортальна конфігурація серця за рахунок збільшення лівого шлуночка, іно-гда спостерігається постстенотическое розширення висхідної аорти. Одиш-ка може носити пароксизмальної характер (напади серцевої астми) і завершуватися розвитком набряку легенів. При аортальних вадах смерть насту-Пает іноді раптово на тлі удаваного благополуччя.
Аортальна недостатність - порушення замикальних функції АОР-тального клапана внаслідок рубцевої деформації стулок або розширенням-ня фіброзного кільця основи аорти. У зв'язку з недостатністю кла-пана значна частина крові в фазу діастоли повертається з аорти в ле-вий шлуночок. Це призводить до зменшення хвилинного обсягу кровообра-щення, коронарної недостатності і об'ємного перевантаження лівого шлуночка-дочка. Недостатність аортального клапана призводить до прогресуючої дистрофії міокарда і швидкої декомпенсації.
Клінічна картина і діагностика. При огляді хворих виявляють розлитої підводиться верхівковий поштовх серця, який зміщений вниз і вліво в шостому - сьомому міжребер'ї по передній аксилярній ли-нии. При недостатності клапана аорти спостерігають посилену пульсацію артерій на шиї, добре помітна каротидна пульсація, систолічний давши-ня підвищено, характерне зниження діастолічного тиску (нерідко до нуля) і відповідно значне збільшення пульсового тиску.
На фонограмі вислуховують і реєструють діастолічний шум, ко-торий слід відразу за II тоном і може займати всю діастолу. Цей шум, зазвичай регресний, поширюється вздовж лівого краю грудини, образо-ван струменем крові, що повертається з аорти в порожнину лівого шлуночка під час діастоли.
Рентгенологічно виявляють збільшення розмірів серця за рахунок лівого шлуночка, висхідної аорти і її дуги. Талія серця добре виражена, серце набуває аортальну конфігурацію. Дослідження з електрон-но-оптичним перетворювачем дозволяє побачити відкладення солей каль-ція в проекції клапана аорти.
Ехокардіографічне дослідження допомагає визначити ступінь рас-ширення аорти і лівого шлуночка, переважання процесів гіпертрофії або дилатації міокарда, оцінити його скоротливість, діагностувати обиз-вествленіе клапана і його поширення на сусідні структури серця.
Катетеризацію порожнин серця і ангіографію застосовують для уточніть- ня ступеня стенозу або недостатності і оцінки стану скоротливості-сти міокарда, виявлення зон акинезії лівого шлуночка. За свідченнями (стенокардія в анамнезі) виконують коронарографію для виявлення со-супутніх порушень прохідності коронарних артерій. В даний час більш точні дані про зміни клапанів і гемодинаміки дає кольорова ультразвукова допплерівська кардиография і магнітно-резонанс-ве дослідження.
При аортальних вадах прогресуюча гіпертрофія міокарда ліво-го шлуночка призводить до відносної коронарної недостатності, сте-нокардии, вогнищевим рубцевих змін міокарда та смерті від гострої лівошлуночкової недостатності.
Лікування. Оперативне лікування проводиться в основному в II і III стадіях захворювання. У разі ізольованого стенозу операція показана при гра-діенте тиску між лівим шлуночком і аортою, що перевищує 30 мм рт. ст. в разі недостатності клапана аорти - при регургітації II сте-пені.
Операцію проводять в умовах штучного кровообігу, холодової і фармакологічного захисту міокарда. При аортальному стенозі, в разі незначних змін в стулках клапана, можлива клапаносохраняющая операція - поділ зрощених стулок по коміссуру. В останні роки цю операцію роблять рідко, так як в більшості випадків вона переводить стеноз в важку аортальну недостатність. При звапнінні стулок, аортальнийнедостатності, поєднанні стенозу і недостатності клапана показано висічення його і протезування. В на-варте час використовують кульові і дискові штучні клапани аорти, біологічні протези з аортальних алогенних і ксеногенних клапанів, сформованих з перикарда на опорних каркасах. Імпланти-рова протези повністю усувають наявні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і сприяють нормалізації роботи серця, умень-шенням його розмірів.
Найкращі результати після оперативного втручання отримують при ранніх операціях, вироблених до розвитку важких дистрофічних змін в міокарді та інших органах. Після операцій з приводу Ревма-тичних вад серця хворі повинні перебувати під наглядом кардіоревматолога і отримувати сезонне противоревматическое лікування. Пацієнтам з штучними клапанами необхідно постійно призначати антикоагулянти непрямої дії, підтримувати протромбіновий ін-декс в межах 50-70%. Після імплантації біологічного протеза кла-пана антикоагулянтну терапію можна не проводити, рекомендується при-розуміти невеликі дози аспірину (100-150 мг щодня).
При аортальних вадах нерідко є супутні порушення прохідності вінцевих артерій, які загрожують розвитком інфаркту міокарда. Вони підлягають хірургічній корекції - одночасного аортокоронар-ному шунтування стенозірованних вінцевих артерій.