Здавлення головного мозку - найменш часта і найбільш небезпечна форма закритих ушкоджень мозку. Мозкова речовина стискається в непоступливого черепній коробці під впливом наростаючого внутріче-Ріпне тиску, тиску повітря, набряку, набухання, водянки мозку або сломавшимися кістками склепіння черепа.
Стиснення мозку може викликати прогресуюча гігрома. Освітньої-ня її обумовлено надривом у вигляді клапана твердої мозкової оболонки, через який пульсуючі коливання мозку переміщують спінномозго-ву рідину з субарахноїдального простору в субдуральна. Про-прогресивного збільшення обсягу гігроми викликає розвиток синдрому здавлення мозку.
Стиснення мозку можливо при скупченні повітря відповідно ог-зпечних ділянці кори мозку у випадках поєднаних поранень придаткових пазух і твердої мозкової оболонки. Новоутворена повітряна «по-душка» викликає локальне здавлення мозку.
Клініка здавлення головного мозку характеризується наявністю «світло-го проміжку». Осередкові симптоми ураження головного мозку розвиваю-ються слідом за періодом вже відновився після травми свідомості. Швидко прогресує погіршення загального стану. Наростають гіпертензія Зіон і локальні компресійні симптоми. Різко виражене бе-спокій змінюється млявістю. Частішає дихання, сповільнюється пульс, підвищується кров'яний тиск. Безпосередньо після травми визначаються-ється сопорозное або коматозний стан, що свідчать про здавлений-ванні мозку гематомами, що виникають на тлі множинних забоїв мозку, переважно лобно-скронево-базальної локалізації і стовбура мозку, що характерно для поєднання субдуральной і внутрішньочерепної ге-матом.
Розвиток клінічної картини визначають індивідуальні особливо-сті організму, компенсаторна здатність (пластичність) мозку, харак-тер і локалізація здавлення. Залежно від розташування останнього виникають поряд з синдромом загального здавлення синдроми місцевого його здавлення.
Компенсаторні пристосування, що маскують на перших порах здавши-ня мозку і пояснюють характерний для нього світлий, бессімптом-ний період від моменту травми до появи клінічних ознак по-врежденія, полягають в переміщенні цереброспинальной рідини з субдурального простору головного мозку в субарахноїдальний про-странство спинного мозку , підвищенні всмоктування рідини, здавленні мозкових вен і венозних синусів.
Тривалість світлого періоду у випадках розриву середньої оболонкової артерії коливається від 1 до 24-48 год, протягом яких утворює-ся епідуральна гематома. При субдуральному і субарахноїдальному крово- течіях в результаті пошкодження судин м'якої мозкової оболонки або розриву венозних синусів твердої мозкової оболонки світлий період становить кілька днів і навіть тижнів.
Перші симптоми наростаючого здавлення мозку виражаються в посто-начення блювоті і різких безперервних головних болях на грунті раз Роздратування интерорецепторов менінгіальних гілочок трійчастого нерва. Свідомість спочатку збережено, хворі неспокійні, часто впадають в двига-тельное збудження, страждають безсонням, галюцинаціями і маренням. У сутінковому стані здійснюють невмотивовані вчинки. Потім настає млявість, апатія, сонливість, що переходить в сопор і кому. Раз-лите гальмування кори і підкірки швидко поширюється з великих півкуль по вертикалі вниз на стовбур і спинний мозок. Порушення діяль-ності дихального центру викликає зміна ритму дихання, ча-простоти скорочень серця, порушення тонусу судин, швидкості кровотоку і т.д. Частота дихання досягає 32-60 в хвилину, набуває галасливий, нерівний характер Чейна-Стокса. Частота напруженого пульсу про-прогресивного сповільнюється. Брадикардія досягає 40-50 ударів в хвилину і нижче. Зазвичай підвищується артеріальний тиск. Слизова оболонка, шкіра обличчя і конеч-ностей набувають ціанотичний забарвлення. У легенях з'являються велика кількість-ні вологі хрипи. Розвивається прогресуючий набряк легенів і за-стойная пневмонія. Підвищується температура до 40-41 ° С, що може бути обумовлено субарахноїдальним крововиливом, забоєм мозку із залученням до процесу діенцефальной області або паравентрікуляр-них зон гіпоталамічної області, інфекційних ускладнень. Періо-ди затримки дихання подовжуються. Брадикардія змінюється тахікардією і ниткоподібним пульсом. На очному дні виявляється розвиток застій-них сосків зорових нервів. Нерідкі оболонкові симптоми Керні-га, Брудзинського, ригідність потиличних м'язів у випадках арахноідаль-них крововиливів.
Поряд з наростанням загальномозкових і гіпертензійного симптомів з'являються або посилюються місцеві осередкові симптоми здавлення і дислокації мозку. Парези і паралічі черепно-мозкових нервів Вира-жають в анизокории і асиметрії лицьової мускулатури. На стороні розташування гематоми спостерігається короткочасне здавлення зіниці, що змінюються його паралітичним розширенням, птозом верхньої повіки, косоокістю, диплопией при ураженні 3, 4, 6 нервів, іноді лагофталь-мом з відвисання кута рота і роздуванням паралізованою щоки при вдиху, що вказує на поразку 7- го нерва. На протилежній сто-Рона виникають парези і паралічі мускулатури кінцівок у вигляді моноплегии і геміплегії з патологічними, іноді двосторонніми, рефлексами, рідше - епілептиформними судомами типу Джексонів-ських. Лікворний тиск підвищений до 300-600 мм вод. ст. Колір спін-номозговой рідини епідуральної, субдуральної і интрацеребрально гематом - ксантохромний, а субарахноїдальної - густо забарвлений кров'ю.