Чи відбудеться розвиток анемії, залежить від запасу заліза в організмі і від умов вигодовування. Депо заліза (печінка, селезінка, кістковий мозок) утворюється на останніх місяцях вагітності, і доношена дитина народжується з кількістю заліза близько 0,25-0,30 м Якщо дитина народжується недоношеною, то запаси заліза його невеликі, тому у недоношених дітей, як правило, розвивається залізодефіцитна анемія. Діти, що знаходяться на грудному вигодовуванні, найбільш повно використовують невелику кількість заліза жіночого молока, так як в ньому залізо присутній в легко розщеплюються з'єднанні з білком. При штучному вигодовуванні залізо засвоюється гірше (зв'язується з казеїном молока). Сприяють розвитку анемії білкова недостатність (знижується абсорбція білка, порушується функція транспортних систем), порушення функції шлунково-кишкового тракту (погіршення всмоктування заліза, перехід його під впливом соляної кислоти в закисной форму). Сприяють розвитку дефіциту заліза одностороннє вуглеводної харчування, а також недостатнє і невчасне введення прикорму. При одноманітному молочному харчуванні відбувається зрушення кишкового вмісту в лужний бік, що сприяє утворенню в кишках погано розчинної фосфорного з'єднання заліза. Ускладнюється всмоктування заліза при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Має значення для розвитку залізодефіцитної анемії і недолік в їжі вітамінів.
Дефіцит заліза може бути вродженим у дітей, що народилися від матерів, які страждають на анемію. Може виникнути ендогенна недостатність заліза внаслідок недостатнього його засвоєння (при ахлоргідрії, С-гіповітаміноз, ентеритах), в результаті підвищеної крововтрати (травма, виразкові процеси в шлунково-кишковому тракті і ін.). Будь-яке інфекційне захворювання різко підвищує витрачання заліза, яке при цьому переважно надходить не в кістковий мозок, а в осередок запалення і інші тканини.
У розвитку дефіциту заліза та анемії відзначається певна послідовність:
I стадія - зменшуються запаси заліза в печінці, селезінці і кістковому мозку. Паралельно знижується концентрація феритину в сироватці крові (> 12 мкг / л). Розвивається прихований дефіцит заліза - сидеропенії без анемії. Ферритин за сучасними уявленнями відображає зі стояння загальних запасів заліза в організмі. Таким чином, на цьому етапі запаси заліза значно виснажуються без зменшення еритроцитарного (гемоглобінового) фонду.
II стадія - зниження транспорту заліза (транспортного фонду його) або зниження насичення трансферину залізом. На цій стадії спостерігається падіння концентрації плазмового заліза (<14,3 мкмоль/л), снижение насыщения трансферрина железом (менее 20%) и повышение общей железосвязывающей способности плазмы (> 50 мкмоль / л); Останнім обумовлено збільшенням синтезу трансферину в печінці при недоліку в ньому заліза.
III стадія - зменшення надходження заліза в кістковий мозок - порушення утворення гемоглобіну та еритроцитів. На цій стадії відбувається зниження концентрації гемо глобіну в крові (у дітей раннього віку <110 г/л) и эрит роците (цветовой показатель <0,8), уменьшение гематокрита (<33), изменение диаметра (<6,8 мкм) и формы эритроцита (микроцитоз, анизоцитоз), гипохромия эрит роцитов.
Існують дві форми дефіциту заліза: прихований дефіцит заліза і залізодефіцитна анемія.
Виразність клінічних симптомів у значній мірі обумовлена кисневим голодуванням. Перш за все з'являються симптоми з боку центральної нервової системи: сонливість, млявість, швидка стомлюваність. Знижуються скорочувальна здатність м'язів (з'являється м'язова гіпотонія), основний обмін, і з'являються такі симптоми, як мерзлякуватість, апатичність. Можуть з'явитися симптоми гіпотиреозу - сухість шкіри, випадання, ламкість і сухість волосся; пастозність тканин. Порушується функція шлунково-кишкового тракту - з'являються диспепсичні розлади, а при вираженій анемії - явища дистрофії. В результаті кисневого голодування виникають дистрофічні зміни міокарда: приглушення тонів серця, тахікардія, на ЕКГ - зниження лінії S-T, сплощення зубця Т. Зменшення кількості еритроцитів призводить до зміни турбулентності крові і може стати причиною виникнення систолічного шуму, вислуховуємо над всією поверхнею серця і над великими судинами ( "шум дзиги"). За рахунок симптомів компенсації кисневої недостатності частішають дихання і пульс. Може бути збільшення печінки і селезінки.
Діагноз підтверджують даними лабораторних досліджень. Знижена кількість гемоглобіну (> 100 г / л), концентрація сироваткового заліза менш 14,3 ммоль / л, загальна железосвязивающая здатність сироватки вище 60-80 мкмоль / л, кількість еритроцитів менше 3,5 × 10 12 / л. Знижено колірний показник (менше 0,8), гематокритное число, діаметр кожного еритроцита - микроцитоз (компенсація недостатнього насичення еритроцитів гемоглобіном). Відзначається Анізія і пойкилоцитоз. Кількість ретикулоцитів збільшено (15-20% і вище).
При легкому ступені анемії зниження гемоглобіну до 90 г / л, еритроцитів до 3,0 × 10 12 / л; середньої тяжкості - нь до 60 г / л, еритроцитів до 2,5 × 10 12 / л і при важкому ступені тяжкості нь нижче 50 г / л, еритроцитів нижче 2,5-2,0 х 10 12 / л.
Таким чином, залізодефіцитна анемія є гіпохромною, микроцитарной, норморегенераторная. Нерідко відзначається невелика схильність до лейкопенії з відносним лімфоцитозом.
Дітям перших 2 міс життя, які отримують штучне вигодовування, можна призначати додатково протианемічний енпіт, що містить підвищену кількість білка (36%), заліза (1,46 г / л), в тому числі у вигляді темного (0,74 г / л) і збагаченого жиро-і водорозчинними вітамінами, гліцерофосфатом заліза. Додавати його слід до м'ясних страв, соків (для маскування специфічного запаху і смаку енпіти). Вводити енпіт потрібно невеликими порціями, починаючи з 10 мл, поступово збільшуючи до 50 мл, даючи в 1 або 2 прийоми. Це кількість протівоанеміческогоенпіта15% концентрації містить 10,95 мг заліза, в якому темне залізо становить приблизно 50% (за рахунок сухої крові). Тривалість дачі енпіти від 15 до 30 днів (під контролем гематологічних показників).
Медикаментозна терапія повинна перш за все передбачати введення препаратів заліза. Кращий ефект дають препарати двовалентного закісного заліза (добова доза 5 мг / кг). Призначають заліза закісного сульфат (феррокаль), ферроплекс, Ферроградумет, орферон, феромед, заліза лактат, заліза гліцерофосфат. Найбільш ефективний феррокаль, таблетки якого приємні на смак. При появі диспепсичних розладів у період прийому препаратів заліза дозу їх тимчасово знижують в 2 рази. Добова доза по елементарному залізу 5-6 мг / кг / добу, її ділять на 3 прийоми.
При тяжкому перебігу анемії при синдромі мальабсорбції застосовують препарати заліза для парентерального введення: фербітол (25-50 мг разова доза), ферковен, феромед, феррум Лек. Для парентерального введення дітям першого року життя призначають 10-15 мг, від 1 до 3 років - 25-40 мг, щодня або через день.
Одночасно з препаратами заліза призначають міді сульфат, 1% розчин по 5 крапель з молоком 2-3 рази на день, так як нормальне всмоктування заліза через кишкову стінку і засвоєння його відбуваються при достатніх запасах міді.
Критерії ефективності железотерапіі: поліпшення загального стану на 5-6-й день лікування, підвищення рівня ретикулоцитів - на 5-10-й дні, щоденне підвищення цифр гемоглобіну на 0,5-1 од. або в тиждень на 10 г / л.
Після досягнення нормальних показників гемоглобіну лікування препаратами заліза необхідно продовжувати ще 6-8 тижні для створення депо в організмі. Для поліпшення еритропоезу призначають вітаміни С, В, Р, фолієву кислоту. Для відновлення нормальної кишкової флори призначають біфідумбактерин, лактобактерин.
Дитина повинна отримувати масаж і ЛФК.
Диспансерне спостереження припиняють, якщо протягом 2 років без профілактичного прийому препаратів заліза рецидиву анемії не було.