Ці захворювання спостерігаються досить часто у формі ураження або звуковоспринимающего апарату, або вестибулярного відділу внутрішнього вуха, або обох разом, переважно у особі лабільною нервовою системою, з нестійким рівновагою вегетативної нервової системи. Ми маємо на увазі:
2) Незрівнянно частіше зустрічаються розлади з боку внутрішнього вуха, обумовлені вазомоторними змінами (див. У Portmann'a, міжнародний конгрес в Копенгагені, 1928 г.). Politzer'ом і Urbantschitsch'ем вже давно описані "ангионевротические розлади". припадки із запамороченням, нудотою, вушними шумами, приглухуватістю і зблідненням особи і розладами слуху здебільшого на основі вазомоторних змін в області слухових центрів одночасно з мігренню. Іноді ці судинні розлади зв'язуються з травленням (анемія мозку, resp. Лабіринту) і навіть з ножними ваннами або з впливами погоди; так, в разі Mancioli тільки взимку наступало погіршення слуху на хворе вухо (otitis media pur. chronica), з'являлися шуми, головні болі і запаморочення. Спазми судин лабіринту можуть бути і тривалі, а за спостереженнями Stein'a не виключена можливість виникнення органічних змін у внутрішньому вусі на базі функціональних тривалих або часто повторюваних розладів. Останні виходять найчастіше з "angiopathia labyrinthica" в зв'язку з порушеннями гормоно-вегетативної нервової системи Іноді це зазначається у спадково обтяжених хворих з конституціональної малоцінних органу слуху.
Ангіоневрози можуть нерідко проявитися у формі раптових спазмів судин лабіринту, в формі "лабіринтового удару" (Kobrak). Уражається або внутрішня слухова артерія, або одна з гілок її - a. cochlearis або a. vestibularis. У зв'язку з цим спостерігаються явища роздратування, resp. і випадання збудливості всього лабіринту або частини його (hemiplegia cochlearis або hemiplegia vestibularis). Першим проявом функціонального захворювання лабіринту в зв'язку з ангіоневроз є феномен стомлюваності, потім шуми і поступове зниження слуху, іноді протягом ряду років з тимчасовими погіршенням і поліпшеннями в зв'язку з більш-менш сильними ангіоспазмом, нерідко під впливом термічних і атмосферних впливів. Stein і Pollak спостерігали вазомоторні вушні розлади і у дітей, іноді з хворобливими відчуттями в області вуха. Порушення звуковоспринимающего характеру мали нерідко тимчасовий характер. При обмеженому полі дії ангіоневроз може вийти тільки "вестибулярний удар"; то ж може статися і при патології крові або судинних стінок (крововилив тощо). Kobrak, вивчаючи синдром "ангіоневротичних кризів восьмої пари нервів", вказує абсолютно грунтовно, що дані функціонального дослідження внутрішнього вуха можуть бути тотожні і при коливаннях тонусу судин (анемія, гіперемія), і при коливаннях внутрілабірінтного тиску (його "Zysternenhydrops"), і при зіслання крові з судин лабіринту, напр. при Діапедез через змінені стінки. Він призначає при ангионеврозах лабіринту пило - Карпін або атропін, починаючи від малих доз і поступово підвищує їх, тренуючи таким чином вегетативну систему у хворих, сильно реагують на ці кошти. Stein ж дає проти шумів в зв'язку з ангіоневроз коффеін, теобромін (три рази по 0,5 в день) і жарознижуючі. Urbantschitsch бачив хороші результати від амилнитрита. Важливо загартувати вазомоторов гідротерапевтичних процедурами.
До ангіоневроз відносяться багато випадків з меньеровскім синдромом (часто при наявності аномалій в вегетативної нервової системи).
Так, з 83 хворих Vogel'я, що хворіли на меньеровскім симптомокомплексом, у 38 були ті чи інші вегетативні розлади; в 6% випадків відзначений сінної нежить, в 11% - кропив'янка (після яєць, вишень, риби, раків, після пірамідону і т.п.) у 18% був вазомоторний риніт; у 17% - холецистит; у 5% - виразка шлунка або дванадцятипалої кишки; у 4% - епілепсія. У 8% серед близьких родичів були хворі з меньеровскімі припадками.
Aboulker, Hautant і Portmann вважають, що у випадках з меньеровскім синдромом в зв'язку з вушними захворюваннями має місце збільшення внутрішньочерепного тиску від дифузного менінгіту в області задньої черепної ямки. Wittmaack говорить про підвищення внутрілабірінтного тиску при закупорці aquaeductus cochleae і відсутності зв'язку з цереброспинальной рідиною або про спазм судин при починається артеріосклерозі.
P. Beneed говорить про спазм a. auditiva interna. Він бачив зменшення внутрілабірінтного тиску від судинорозширювальних засобів, напр. від ацетилхоліну (дія видно на судинах дна ока, порівн. у Riser і Forel мікрофотограми судин мозку). Від введення в вену ацетилхоліну (Benesch і Causse) по 0,1 через день шуми часто слабшають, запаморочення же слабо поліпшується: воно здебільшого залишалося як і раніше. Але, бути - може, спазм судин зовсім не є головним фактором глухоти (Moulton)? Далі, виникає питання, чому тут частіше захворює більш стійкий нерв - вестибулярний?
Наведемо ще один етіологічний момент, висунутий Portmann'ом, - це тиск на saccus endolymphaticus. Але запаморочення буває не тільки при ураженні лабіринту (див. Вище). Збільшення тиску в черепній коробці може діяти і на вестибулярні шляху в мозку, мосту, corpus restiforme, напр. при пухлинах. Goldmann наводить таку зведення етіологічних моментів меньеровского синдрому: хвороби лабіринту, хвороби центральної нервової системи, нижнього шийного симпатичного вузла, хвороби крові, нефрит, lues, істерія, неврастенія, рефлекси з слухового проходу і середнього вуха.
Leidler і Brunner вказують на віддалену дію на вестибулярне ядро, тобто виставляють центральний вестибулярний синдром у зв'язку з вазомоторними розладами на грунті дисфункції вегетативної нервової системи. Leidler і Lev! знаходять, що у невропатії меньеровскій синдром найчастіше залежить від роздратування вегетативного центру, що веде до вазомоторним змін ***.
Таким чином, зі сказаного неважко зробити висновок про крайню складність порушеного питання, про разноречивости суджень, про відсутність етіологічного єдності. Безсумнівно, що зовсім різні екзо і ендогенні фактори можуть дати в результаті подібні явища з боку лабіринту.
Найбільш часта причина, однак, очевидно, це все ж ангіоневрози при наявності патологічної конституції і гормоно-вегетативної дисфункції, як ми могли переконатися в цілому ряді наших випадків з меньеровскім синдромом. Після світової війни, за моїми спостереженнями, особливо різко збільшилася кількість таких випадків з меньеровскім синдромом, де можна було з упевненістю виключити інші етіологічні моменти.
У запропонованих методах лікування, звичайно, позначається відмінність точок зору на етіологію цього захворювання. Всіма визнаних. засобів і методів лікування ми не знаємо. К. Vogel в 27 з 74 випадків, меньеровской хвороби зазначає зникнення запаморочення від 0,3-0,5 адреналіну під шкіру (але слух і шуми залишалися без змін), в ряді випадків користь була від euphylin'a. Portmann (1928 р) на підставі дослідів на тваринах з перерізанням шийного відділу симпатичного нерва прийшов до висновку, що комплекс з запамороченням, шумами, ослабленням слуху і з підвищеною збудливістю вестибулярного апарату може мати місце і при гіпертонії і при гіпотонії симпатичного нерва, і обидва комплексу можуть іноді зустрічатися у одного і того ж хворого з вегетативною дистонією. Це, звичайно, ще більше ускладнює вибір відповідних методів лікування.