Хвороба Меньєра є класичним прикладом гострого рецидивуючого системного (вестибулярного) запаморочення і вважається самостійною нозологічною формою. При цьому вражається переважно внутрішнє ухо.Болезнь Меньєра виявляється з частотою 5,9% серед усіх причин запаморочень. Запаморочення при даній патології відрізняється приступообразно, тривалістю від декількох хвилин до декількох годин. Частота нападів від одного разу на рік до декількох разів на день.Теченіе хвилеподібний: періоди загострення змінюються ремісією. Для нападу, крім запаморочення, характерна поява шуму у вусі, нудоти і блювоти, блідості і підвищеного потовиділення (вегетативна симптоматика). Згодом у пацієнтів розвивається прогресуюча тугоухость.Патогенез хвороби неясний, відомо лише, що Ендолімфатичний гідропс є патоморфологічні субстратом болезні.Консерватівное лікування даної патології включає медикаментозне пригнічення активності вестибулярного апарату, значення малосолевой дієти і діуретиків неоднозначно. При необхідності проводять хірургічне лікування. До слухосохраняющім операцій належать шунтування ендолімфатичного мішка, саккулотомія (декомпрессивная операція на сферичному мішечку), перетин вестибулярного нерва з метою припинення афферентной імпульсації.
Хвороба Рейно Захворювання ураження сегментарного апарату мозку і периферичних відділів вегетативної нервової системи, відноситься до групи ангиотрофоневроза (синоніми: вазомоторно-трофічний невроз, судинно-трофічна невропатія) .Етіологія і патогенез. Рейно описав захворювання в 1862 р і вважав, що це невроз внаслідок підвищеної збудливості спинномозкових судинного центрів. Потім було встановлено, що такий симптомокомплекс може бути як самостійною хворобою, так і синдромом при деяких нозологічних формах, наприклад, при спондилогенной патології. Мають значення інфекції, ендокринні порушення (щитовидної залози, надниркових залоз), вроджена недостатність бічних рогів спинного мозку. Відбувається порушення функції судинного центрів на різному рівні (кора півкуль великого мозку, гіпоталамус, стовбур мозку, спинний мозок), в результаті чого підвищується тонус вазоконстрикторов. Спазм судин обумовлює збліднення дистальних відділів рук і ніг, рідше носа, вух, губ, асфіксію, зниження температури ураженої ділянки і некроз тканин. Біль обумовлена роздратуванням чутливих нервових волокон токсичними речовинами, що виникають в ішемічному ділянці.
Клінічна картина . У жінок захворювання зустрічається в 5 разів частіше, ніж у чоловіків, переважно в молодому і середньому віці. У класичних випадках розрізняють три стадії болезні.Первая стадія характеризується раптовим спазмом капілярів і артерій певної ділянки. Зазвичай ця ділянка стає блідим, холодним на дотик, знижується в ньому чутливість. Тривалість нападу від декількох хвилин до години і більше, після чого спазм проходить і ділянку набуває нормального вигляду. Напади можуть повторюватися через різні відрізки времені.Вторая стадія обумовлена явищами асфіксії. Спазм проявляється синьо-фіолетовим забарвленням шкіри, з'являються поколювання, а часом і сильні болі, в місцях асфіксії зникає чутливість. Велику роль в механізмі розвитку цієї стадії грає парез вен. Через деякий час ці явища проходять. Можливі випадки, коли є тільки перша, а в інших - лише друга стадія. Спостерігається перехід першої стадії хвороби у вторую.Третья стадія розвивається слідом за тривалої асфіксією. На кінцівки, має фіолетово-синій колір, набряку, з'являються бульбашки з кров'яним вмістом. Після розтину міхура на його місці виявляється некроз тканин, а в більш важких випадках - не тільки шкіри, але і всіх тканин до кістки. Процес закінчується рубцюванням утворилася виразкової поверхні. Клінічні прояви частіше локалізуються на пальцях рук, на ногах і зовсім рідко на вухах, кінчику носа. Особливістю захворювання є симетричність цих проявленій.Заболеваніе хронічне. Процес тягнеться десятиліттями. Гангрена буває рідко; при цьому омертвіння піддаються нігтьові фаланги або частини їх. У одних хворих пароксизми повторюються по кілька разів на день, в інших з'являються з місячними інтерваламі.Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз встановлюють на підставі клінічних проявів захворювання. В першу чергу необхідно визначити, хвороба це чи синдром Рейно. Для хвороби характерні напади збліднення або ціагоза пальців (зазвичай II і III), а також вистояти частин обличчя під впливом охолодження, емоційних та інших подразнень, симетричність ураження, відсутність гангрени на шкірі пальців, тривалість захворювання не менше 2 лет.Для синдрому Рейно типово наявність ознак основного захворювання: спондилогенной синдром передньої сходовому м'язи, додаткове шийне ребро, сирингомієлія, ендокринні захворювання (тиреотоксикоз, клімакс), склеродермія, вібраційна хвороба, інтоксикації різні і хімічними речовинами. При всіх цих клінічних формах захворювань не спостерігається типової картини хвороби Рейно.
Лікування. Застосовують центральні та периферичні адреноблокатори (аміназин, тропафен, дигідроерготамін), гангліоблокатори (пахикарпин, бензогексоній, ганглерон), транквілізатори, спазмолітичні судинорозширювальні засоби (платифілін, нікотинова кислота, трентал), актовегін та ін. Чи доцільні теплі ванни. При малому терапевтичному ефекті показанидесімпатізація або прегангліонарнаясімпатектомія.
Симпаталгії - це біль, пов'язаний з ураженням симпатичних структур: симпатичних вузлів, з'єднувальних гілок, сплетінь, нервів, симпатичних волокон в змішаних нервах (сідничний, серединний, трійчастий та т. Д.). Найчастіше симпаталгії локалізується на кінцівках і в області обличчя. При симпаталгії біль з'являється по ходу відповідного нерва і носить особливий характер: вона диффузна, а не локалізована по ходу нерва, має характер каузалгіі і супроводжується емоційними порушеннями у вигляді депресій. На інтенсивність болю впливають кліматичні, температурні і атмосферні фактори. Нерідко біль посилюється в спокої і зменшується при русі. При тиску на нервові стовбури біль виникає не тільки в місці тиску, а поширюється дифузно по всьому нерву. Сухожильнірефлекси при симпаталгії підвищені. Наголошується хворобливість по ходу судин, спостерігаються трофічні розлади у вигляді сухості шкіри, лущення, гіпо- або гипертрихоза, ламкості нігтів, зміни кольору і температури шкіри.
Вегето-судинна дистонія (нейроциркуляторна дистонія) - це властиві лише вітчизняній медицині застарілі назву вегетативної дисфункції. Цей синдром включає в себе різноманітні за походженням і проявів порушення вегетативних функцій, зумовлені розладом їх нервової регуляціі.Встречается вегето-судинна дистонія досить часто - як у дітей (12-25%), так і у дорослих (до 70%).
Причиною вегетативної дисфункції можуть бути:
- спадкові фактори (як правило, вони проявляються вже в дитячому віці),
- захворювання центральної і периферичної нервової системи (особливо гіпоталамуса, лімбічної системи, стовбура мозку),
- деякі хронічні захворювання (в основному едокрінной, шлунково-кишкової та серцево-судинної систем),
- хронічні стреси, перевтоми і перенапруження.
Найчастіше цей стан виникає у вигляді соматоформного розлади - неврозу, основним або єдиним проявом якого стають порушення, що імітують симптоми хронічних захворювань. Загальний механізм розвитку соматоформного розлади виглядає приблизно так: в результаті сильного стресу або переживання (особливо на тлі психологічної перенапруги іліістощенія) психіка людини як би витісняє травматичну ситуацію, яку не в змозі переробити. Таке "витіснене" переживання породжує різні невротичні прояви, причому найчастіше його "мішенями" стають саме внутрішні органи.