пневмопатії новонароджених
Пневмопатії - зміни в легенях, які є причиною асфіксії новонароджених. До пневмопатії відносять гіалінові мембрани, ателектази легенів і інші форми пневмопатии.
Види пневмопатій у новонароджених
Ателектази легких найчастіше спостерігаються у недоношених, оскільки їхні легені незрілі, еластична тканина не доразвитем, відсутня речовина, необхідне для розправленнялегені при вдиху і перешкоджає злипанню легенів при видиху - сурфактант.
Сурфактант є ліпопротеїд, який виробляється альвеолярним епітелієм, вистилають легені. Найбільш інтенсивний синтез сурфактанту спостерігається під впливом родового стресу, що полегшує расправление легких.
Система сурфактанта повністю дозріває лише до 36-му тижні вагітності, хоча і починає формуватися набагато раніше - на 5 - 6 місяці вагітності. Також причиною виникнення ателектазів можуть бути порушення акту дихання, пов'язані з внутрішньочерепним крововиливом при асфіксії і родової травми.
Розрізняють первинні ателектази - коли легені не розправилися після народження, і вторинні - у раніше дихав малюка.
Найбільш важкою формою цього захворювання легень є гіалінові мембрани. Хвороба гіалінових мембран (гіалінові мембрани легень) - ущільнені білкові маси, прилеглі у вигляді кілець до стінок респіраторних (дихальних) відділів легень. Вони частіше спостерігаються у незрілих дітей, що розвиваються в умовах патологічного перебігу вагітності та пологів.
Симптоми пневмопатій у новонароджених
З перших годин після народження швидко розвиваються ознаки синдрому дихальних розладів: задишка, часте поверхневе дихання, синюшність шкіри, тахікардія, відмова від годування. Порушення дихання виявляється в перші години або перші 2 дні життя і зберігається протягом однієї або декількох тижнів; спостерігається переважно у недоношених дітей.
Синдром дихальних розладів має 3 ступеня тяжкості: легку, середню і важку. При тяжкого ступеня дихальних розладів висока смертність новонароджених.
При легкого та середнього ступеня синдрому дихальної недостатності прогноз сприятливий при правильному лікуванні.
Плеврит - захворювання легенів у дітей
Плеврит - запалення плеври з утворенням щільного нальоту на її поверхні або появою рідини в її порожнині. Як правило, є вторинним захворюванням. Кожна крупозна (часткова) пневмонія є по суті плевропневмонія, її супроводжує плеврит. Плеврит у дітей може бути сухою і ексудативний.
Симптоми захворювання легенів
Плеврит завжди супроводжується різким і раптовим погіршенням загального стану, появою таких симптомів, як занепокоєння, збільшенням задишки, посиленням кашлю, ціанозу, новим різким підйомом температури тіла до 39 - 40 ° С. Шкірні покриви дитини стають сірими. Він перестає їсти. Уражена сторона грудної клітки відстає в диханні, міжреберні проміжки згладжені, над хворий половиною грудної клітини дихання не вислуховується. Головним об'єктивним симптомом фібринозного (сухого) плевриту є шум тертя плеври при аускультації легенів. Уражена сторона відстає при диханні, що помітно і при рентгеноскопії.
В етіології ексудативного плевриту перше місце займають туберкульозна інтоксикація, пневмонія. Нерідко ексудативний плеврит розвивається з фібринозного плевриту. При ексудативному плевриті спостерігається значна кількість (до декількох літрів) ексудату, він заповнює плевральну порожнину, сприяє здавлення легенів, утруднює дихання.
Лікування захворювання легенів
Плеврит у дітей не можна лікувати самостійно. Запорука успішного лікування і повного одужання дитини від цього захворювання легенів - своєчасне звернення батьків до лікаря.
Апное - хронічне захворювання легенів
Причини апное недоношених дітей
Порушення ритму дихання з періодичним подовженням паузи між дихальними циклами до 4-10 сек. зустрічаються приблизно у 50% дітей, що народилися з масою тіла менше 1500 Ці порушення є нормальним проявом перехідного типу дихання, що триває кілька днів або навіть тижнів. До апное недоношених відносять зупинки дихання тривалістю понад 15 с, що супроводжуються ціанозом, брадикардією або тим і іншим.
Найбільш частою причиною апное недоношених є незрілість різних елементів системи дихання і в першу чергу - регуляції дихання. Серед інших причин, що призводять до апное, слід зазначити метаболічні і електролітні порушення (гіпокальцемія, гіпоглікемію, гіпонатріеміію, ацидоз), неврологічні розлади, пов'язані з перенесеною перинатальною асфіксією, внутрішньочерепними або внутрішньошлуночкових крововиливами, порушення терморегуляції (гіпо- або гіпертермія), інфекційні захворювання, а також дію седативних, гіпнотичних або наркотичних препаратів.
Залежно від патофізіологічного механізму виникнення зупинки дихання виділяють центральне апное - пов'язане з незрілістю ЦНС і недостатньою системою контролю за проходженням нервових імпульсів, обструктивне апное - розвивається внаслідок експіраторного закриття верхніх дихальних шляхів на рівні глотки, а також змішане апное - комбінацію обох типів.
Лікування захворювання легенів
Всім новонародженим дітям з масою тіла менше 1800 г або гестаційним віком менше 34 тижнів необхідно проводити моніторинг частоти серцевих скорочень і дихання. Особливо слід наголосити на важливості контролю ЧСС, оскільки брадикардія (зменшення частоти серцевих скорочень до 100 в хв.) Нерідко розвивається вже через 2-5 с після зупинки дихання, тоді як монітор дихання починає подавати сигнал тривоги через 15-20 сек. При обструктивному апное сигнал тривоги може не пролунати, так як екскурсія грудної клітини може тривати навіть при відсутності повітряного потоку.
Засоби лікування апное у недоношених дітей
Періодично виникають нетривалі напади апное можна лікувати і лікувати за допомогою легкої тактильної стимуляції. Однак якщо напади апное часто повторюються або супроводжуються брадикардією, гипоксемией і гіпотензією - необхідно застосування медикаментозної терапії. Для цієї мети використовують метилксантини, які блокують аденозинові рецептори і стимулюють респіраторні нейрони. Доза насичення для еуфіліну складає 6 мг / кг (в / в, протягом 20 хв.), Підтримуюча доза 1-2 мг / кг через 8-12 годин. Кофеінцітрат призначається з розрахунку 20 мг / кг (в / в), підтримуюча доза - 5 мг / кг рівномірно протягом доби.
При лікуванні обструктивного або змішаного апное хороший ефект дає застосування методики ППД, що проводиться при тиску + 4-5 см вод. ст. за допомогою назальних канюль або назофарингеальної трубки. Ефективність ППД при центральному апное береться під сумнів.
Якщо напади апное зберігаються незважаючи на проведену терапію, то дитину интубируют і переводять на ШВЛ в режимі переміжної примусової вентиляції з частотою контрольованих вдихів - 20-30 в хв. коротким часом вдиху (0,3-0,4 с), і мінімально можливими піковим тиском і тиском в кінці видиху. Є висока ймовірність того, що дитина буде потребувати дихальної підтримки протягом декількох днів або навіть тижнів.
Бронхолегеневої дисплазії - хронічне захворювання легенів
Симптоми бронхолегеневої дисплазії розвиваються у новонароджених дітей, яким тривалий час проводилася ШВЛ з використанням високих рівнів тиску в дихальних шляхах і гіпероксіческіх дихальних сумішей. Удосконалення методів інтенсивної терапії дозволяє збільшувати виживаність новонароджених, що знаходяться в критичних станах, але це ж призводить і до зростання частоти хронічних захворювань легень у дітей. Летальність при цій патології залишається дуже високою, приблизно 10-15% дітей помирають протягом першого року життя.
Причини хронічного захворювання легенів
Етіопатогенез. Вважається, що вентиляція легенів сумішами з концентрацією кисню вище 40% тривалістю понад 72 годин, а також позитивний тиск на вдиху вище 30 см вод. ст. є потенційно небезпечними і нерідко призводять до розвитку хронічного захворювання легенів. При хронічному захворюванні легенів у дітей пошкоджуються практично всі структурні компоненти легкого. За ранніми морфологічними змінами, які включають в себе запалення, набряк і некроз циліарного епітелію, слід фаза фібропроліфераціі неминуче призводить до перибронхіальну фіброзу і облітеруючого бронхіоліту. Метаплазія і некроз епітеліального покриву і гіпертрофія м'язового шару бронхіол, викликають порушення розподілу газу в легенях, освіта повітряних пасток, розвиток ателектазів і емфіземи. Падає розтяжність легких і збільшується аеродинамічний опір дихальних шляхів і робота дихання. При цьому наголошується тільки зберігається гіпоксемія, а й тенденція до погіршення альвеолярної вентиляції і зростання PaCО2. Звуження просвіту легеневих капілярів посилює вентиляційно-перфузійні порушення, наслідком чого є гипоперфузия легких і легенева гіпертензія. Надалі розвивається гіпертрофія правого шлуночка і легеневе серце.
Діагностика хронічного захворювання легенів
Діагностика хронічного захворювання легенів у дітей грунтується на тривалої залежності дитини від ШВЛ, необхідності використання гіпероксіческіх дихальних сумішей, поганий прибавки ваги, незважаючи на достатню по калорійності харчування. Рентгенологічна картина при хронічному захворюванні легенів характеризується здуттям легень, наявністю емфіземи і вираженими фіброзними змінами.
При ехокардіографічні дослідженні може бути виявлено збільшення часу викиду правого шлуночка, в більш важких випадках потовщення і ущільнення міжшлуночкової перегородки і гіпертрофія лівого шлуночка.
Лікування хронічного захворювання легенів
Лікування хронічного захворювання легенів у дітей є дуже складною проблемою, оскільки неможливо усунути дію багатьох патогенних факторів, зокрема підвищений тиск в дихальних шляхах і високі концентрації кисню. Крім того, інтенсивність терапії обмежується різко зниженими адаптаційними можливостями дитини.
Головним завданням лікування є максимально можливе пом'якшення параметрів ШВЛ. Припустимо збереження помірної гиповентиляции, щоб уникнути надмірно високого пікового тиску на вдиху. Продовження оксигенотерапии необхідно, крім усього іншого, для зниження легеневого судинного опору. Прийнятним вважається PaО2 рівне 55-70 мм Hg і SaО2 - 90-95%.
У дітей з ХЗЛ підвищені метаболічні потреби, тому їм необхідно забезпечити висококалорійне харчування. Для підтримки добової надбавки маси в 20-30 г діти повинні отримувати 120-140 кал / кг / добу. Основний принцип - максимум калорій в мінімумі рідини. Амінокислоти для лікування захворювань легенів вводять з розрахунку 2-3 г білка / кг / добу. Жирові емульсії призначають у вигляді постійних інфузій (протягом 20-22 годин на добу) в дозі до 3 г / кг маси тіла. Слід уникати високої швидкості введення глюкози (вище 4 мг / кг / хв), що може збільшити потреби в кисні і підвищену продукцію CО2 в зв'язку з підвищенням основного обміну.
Засоби лікування хронічних захворювань легенів
В якості системних бронходилататоров у хворих з хронічним захворюванням легенів найчастіше використовують еуфілін і селективні b2-адреноміметики. Еуфілін зменшує аеродинамічний опір дихальних шляхів, покращує скоротливу здатність дихальної мускулатури і, стимулюючи ЦНС, знижує ймовірність виникнення нападів апное. Застосування препарату, проте, вимагає певної обережності, оскільки він має невелику терапевтичну широту, а період його напіврозпаду у новонароджених становить 30-40 годин.
Призначення кортикостероїдної терапії дітям, які перебувають в залежності від високих концентрацій кисню і респіраторної підтримки нерідко дозволяє істотно поліпшити легеневий газообмін, механіку дихання і сприяє отучению від респіратора. Найкращий ефект в лікуванні захворювань легенів дає внутрішньовенне введення дексаметазону. Зазвичай проводиться тижневий курс терапії: по 0.25 мг / кг, через 12 годин - в перші 3 дні і по 0.15 мг / кг, через 12 годин - в наступні дні.
У дітей перенесли хронічне захворювання легенів залишається підвищений ризик розвитку респіраторних захворювань і бронхоспазму. Протягом декількох років зберігається знижена розтяжність легких, збільшене аеродинамічний опір дихальних шляхів і порушені вентиляційно-перфузійні відносини. При сприятливому перебігу нормалізація функціональних показників легких відбувається лише до 7-10 році життя.