Вроджений імунітет людини: фактори впливу, механізми підтримки
Найбільш важливий фактор протиінфекційного захисту - імунна система. до якої відносять нормальну мікрофлору організму людини, механічні бар'єри (наприклад, шкіру), а також антибактеріальні білки і фагоцити. У більшості випадків реакція на патогенні агенти обумовлена особливими «розпізнають» молекулами (наприклад, Toll-подібні рецептори - TLR), взаємодія яких з бактеріальними компонентами призводить до активації фагоцитів і формування імунної відповіді.
Наприклад, TLR-4 здатний розпізнавати ліпополісахариди, a TLR-9 - послідовність цитозин - фосфат-гуанозин ДНК. Індивідуальна стійкість до впливу різних інфекційних агентів залежить від вираженості і ефективності того чи іншого компонента.
Нормальна мікрофлора і вроджений імунітет
В організмі людини кількість прокариотних (бактеріальних) клітин у багато разів перевищує число власних клітин. За допомогою антибактеріальних (бактерицидних) речовин, що перешкоджають розмноженню патогенних бактерій, нормальна мікрофлора конкурує з ними за життєвий простір. Наприклад, виділяються анаеробами токсичні продукти життєдіяльності і жирні кислоти негативно впливають на інші мікроорганізми, а лактобактерії піхви продукують молочну кислоту і знижують рН, перешкоджаючи розмноженню патогенних бактерій.
Негативний вплив антибіотиків на нормальну мікрофлору призводить до активного розмноження мікроорганізмів, стійких до їх дії (наприклад, Candida albicans). Прийом деяких антибактеріальних препаратів сприяє підвищенню сприйнятливості до захворювань, що викликаються Salmonella typhi. Крім того, порушується баланс між чисельністю окремих представників мікрофлори, що призводить до посиленого розмноження деяких з них, наприклад, при інфекції, викликаної Clostridium difficile і супроводжуваної важкої гострої діареєю.
Бар'єри імунної системи людини - вродженого імунітету
Основний механічний бар'єр імунної системи - шкіра. Жирні кислоти і секрет сальних залоз перешкоджають впровадженню патогенних мікроорганізмів, гальмують зростання і розмноження бактерій. Деякі мікроорганізми проникають через шкірний бар'єр через укус переносника (наприклад, збудник лихоманки денге потрапляє в організм людини при укусі комара Aedes aegyptl) або через пошкоджені ділянки шкіри (Leptospira і Treponema). Деякі збудники здатні колонізувати слизові оболонки.
При порушенні цілісності шкірного покриву (наприклад, при внутрішньовенної катетеризації, ін'єкціях) виникає ризик зараження вірусами, що містяться в крові (ВІЛ, гепатит В). Крім того, проникненню збудника в організм людини (наприклад, Streptococcus pyogenes) сприяють різні захворювання шкіри (екзема, опіки).
Механізм мукоциліарногокліренсу імунітету. Перед потраплянням в легені повітря зволожується і зігрівається в дихальних шляхах, проходячи через носові раковини і пазухи. При цьому дрібні частинки, що містяться в ньому, осідають на липкою слизовій оболонці дихального епітелію і за допомогою руху спеціального війкового (циліарного) епітелію потрапляють назад в ротоглотку.
При цьому в альвеоли проникають лише частинки діаметром не більше 5 нм. Таким чином, дихальні шляхи, розташовані нижче трахейной шпори (carina tracheae), абсолютно стерильні.
Секреція антибактеріальних речовин імунітетом. Слиз містить полісахариди, схожі за антигенною структурою з полісахаридами слизової оболонки. Патогенні мікроорганізми разом зі слизом видаляються з організму. Крім того, існує безліч інших антибактеріальних секретів: лізоцим слізної рідини руйнує пептидогликан грампозитивних бактерій; лактоферрин грудного молока пов'язує залізо, пригнічуючи ріст бактерій; лейкоцитарний фермент лактопероксидаза бере участь в утворенні іонів супероксида, токсичних для різних мікроорганізмів.
Соляна кислота шлункового соку захищає організм від кишкових збудників. Зниження шлункової секреції сприяє підвищенню ризику розвитку кишкових захворювань.
Екскреція сечі. Вимиває дію екскретіруемие сечі захищає сечовивідні шляхи від патогенних мікроорганізмів. Завдяки цьому вони стерильні (за винятком сечівника). Обструкція сечовивідних шляхів, пов'язана з утворенням каменів, пухлин, доброякісну гіперплазію передміхурової залози, рубцюванням уретри і сечового міхура, може привести до зниження струму сечі і стазу, з подальшим розвитком бактеріальної інфекції.
Фагоцити і вроджений імунітет
Нейтрофіли і макрофаги здатні поглинати дрібні частинки, в тому числі бактерії, віруси і гриби. Збільшенню фагоцитарної активності сприяють опсоніни (компоненти комплементу і антитіла). Так, наприклад, Streptococcus pneumoniae стійкий до фагоцитозу до тих пір, поки проти нього не виробляються антікапсулярние антитіла. Основна ланка ретикулоендотеліальної системи, що захищає організм від патогенних мікроорганізмів і найпростіших (наприклад, від S. pneumoniae, збудника малярії), - макрофаги.
Вроджена недостатність функції нейтрофілів призводить до розвитку хронічних гнійних, бронхолегеневих захворювань, а також бронхоектазів. Після спленектомії у хворих спостерігають не тільки недостатність функції макрофагів, а й ослаблення здатності видаляти з крові інкапсульовані мікроорганізми.
Комлемента і вроджений імунітет людини
Комплемент - комплекс білків плазми крові, що перешкоджає виникненню і розвитку бактеріальної інфекції. Комплемент активується комплексом «антиген-антитіло» в результаті каскадної реакції (класичний шлях) або при безпосередній взаємодії з компонентами бактеріальної клітинної стінки (альтернативний шлях). Продукти, які утворюються в результаті обох процесів, притягують фагоцити до вогнища інфекції (хемотаксис) і активують їх, а також сприяють розширенню судин і стимулюють фагоцитоз бактерій (опсонизация).
В результаті ферментативно-каскадної реакції відбувається утворення «мембраноатакующего комплексу», що викликає лізис грампозитивних бактерій. При недостатності системи комплементу підвищується сприйнятливість до гострий гнійний захворювань, особливо викликаним Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae і Streptococcus pneumoniae.
Трансферрин - білок, який бере участь в транспорті заліза. Він обмежує доступ патогенної мікрофлори до іонів заліза в осередку інфекції. Крім того, інші білки гострої фази запалення мають пряму антибактеріальну дію. Так, білок, що зв'язує манозу, а також С-реактивний білок (CRP) з'єднується з бактеріальної стінкою і активує систему комплементу.