У зв'язку з цим актуальною є проблема пошуку препарату, який сприяє виведенню лактату з м'язів в кров і подальшої елімінації його з організму. За результатами проведеного пошуку в літературі серед лікарських препаратів-коректорів метаболізму нас зацікавив препарат Стимол (Biocodex, Франція). Лікарський засіб являє собою комбінацію L-цитруллина і малата. Ці дві амінокислоти в нормі завжди присутні в організмі людини і є каталізаторами багатьох метаболічних процесів. При екзогенному введенні цих речовин в організм в момент настання адаптаційного кризи відбувається каскадне посилення реакцій метаболізму і виведення продуктів катаболізму - лактату і амонію. Стімол також ефективний практично при всіх типах астенічних станів (фізичної, психічної, постинфекционной і післяопераційної астенії, а також сексуальної астенії, астенії в період вагітності, астенії ендокринного походження, зокрема при цукровому діабеті і алкогольно-абстинентному синдромі).
Ми вивчали застосування протівоастеніческім кошти Стімол в якості безпечного коректора метаболізму в період адаптації спортсменів-спринтерів. Планувалося вивчити особливості використання Стимолу в умовах мітохондріальної інтоксикації на тлі аліментарного дефіциту резервів глюкози і ліпідів при екстремальних порушеннях кислотно-лужного стану.
Матеріал і методи дослідження
Клінічну ефективність використання препарату Стимол вивчали у вибіркової групи спортсменів-спринтерів, фізичні навантаження яких, особливо в період активних тренувань, супроводжувалися значними порушеннями кислотно-лужної рівноваги і вимагали тривалої часткової і / або повної реконвалесценції. Основну групу склали 18 спортсменів, які отримували препарат Стимол в стандартній дозі (1 пакет 3 рази на добу) протягом 2 тижнів. До контрольної групи увійшли 34 спортсмени-спринтера, які одержували плацебо. Розподіл спортсменів на групи проводили методом "сліпого конверта". Обидві групи були повністю можна порівняти як за обсягом добових фізичних навантажень, так і за віковою і статевою складу.
Результати та їх обговорення Значні фізичні навантаження у спортсменів-спринтерів супроводжуються фізико-хімічними змінами внутрішнього середовища організму, в т. Ч. І критичним зниженням рівня рН (до 6,6 в працюючих м'язах, і до 6,9 - в крові). Такі зрушення кислотно-лужного стану призводять до часткової інактивації або гальмування активності всіх регулюючих систем організму (центральної нервової системи, вегетативної нервової системи, ферментів і гормонів), порушення діяльності виконавчих систем, починаючи з субклітинного (клітинні мембрани, мітохондрії, рибосоми, нуклеїнові кислоти) і клітинного рівнів (частковий некроз окремих м'язових волокон), і з подальшим послідовним переходом на органний рівень і на рівень всього організму. Саме тому після виконання спринтерських навантажень в зоні їх субмаксимальних величин для повного відновлення організму спортсмену потрібно тривалий час, що не завжди можливо, особливо в разі відповідальних змагань.
Розглядаючи молекулярні механізми дії препарату Стимол, слід вказати, що вони передбачають введення речовин, здатних виступати в ролі метаболічних "посередників" між цитоплазмою і мітохондріями (малат), що дозволяє обійти аміачний блок окислення і обмежити обсяг накопичення молочної кислоти завдяки її метаболізму шляхом неоглюкогенезу, і проміжних метаболітів циклу утворення сечовини (L-цитрулін), прискорюють метаболічні процеси і сприяють виведенню аміаку. Перевага L-цитруллина перед іншими метаболітами циклу утворення сечовини - висока біодоступність, яка дозволяє досягти його оптимальних концентрацій в плазмі крові.
Дослідження клінічної ефективності використання препарату Стимол в комплексній програмі активних тренувань спортсменів-спринтерів передбачало також і визначення його впливу на динаміку елімінації лактату з крові. Доцільно нагадати, що в організмі людини в період великих фізичних навантажень основними процесами є утилізація аміаку (продукт розпаду білка) і лактату (анаеробний гліколіз). Аміак метаболізується гепатоцитами при проходженні орнітінового циклу. Забезпечення цього процесу, особливо в умовах надзвичайно високих фізичних навантажень і гіпоксії, досить проблематично (як внаслідок гіперпродукції аміаку в кишечнику, так і в результаті зниження швидкості і обсягу перетворення аміаку печінкою), саме тому гипераммониемия часто відзначається у спортсменів в період тривалих тренувань і відповідальних змагань. Ферментна гипераммониемия розвивається як результат порушення роботи печінки і органів гепатобіліарної зони, які беруть участь в перетворенні аміаку (цикл освіти сечовини). Визначенню рівня аміаку в крові при цих станах відводиться роль індикатора шунтування печінки. У спокої основне джерело лактату в плазмі крові - еритроцити. При фізичному навантаженні лактат виходить з м'язів, перетворюється в піруват і метаболізується в печінці. Нормальний (фізіологічний) рівень лактату в крові представлений в таблиці 1. Підвищення цього рівня в період гіпоксії обумовлено зниженням як перфузії тканин, так і концентрації кисню в крові. Накопичення лактату в крові призводить до метаболічного ацидозу.
Таблиця 1. Рівень лактату в крові (норма)
Співвідношення лактат / піруват (Л / П)
Зростання концентрації молочної кислоти відображає ступінь ішемії тканин, а її наявність в крові збільшується відповідно до тяжкості гіпоксії. Накопичення лактату може бути однією з причин виникнення коми. Розрізняють декілька типів підвищення лактату (лактатацидоз) в крові.
Тип IIA - пов'язаний з гіпоксією. Характеризується зростаючим ацидозом, рівень лактату підвищений, показник Л / П збільшений. Виникає при тяжких порушеннях кровообігу в тканинах внаслідок кисневого голодування (гостра крововтрата, гостра серцева недостатність або інші випадки циркуляторного колапсу).
Тип IIБ - ідіопатичний, концентрація молочної кислоти підвищена, рівень ацидозу - від помірного до вираженого, показник Л / П підвищений. Розвивається при уремії, інфекції (зокрема, пієлонефриті), цирозі печінки, вагітності (III триместр), важких захворюваннях судин, лейкозах, анемії, хронічний алкоголізм, підгострому септичному ендокардиті, поліомієліті, цукровому діабеті (у 50% випадків).
У зв'язку з вищевикладеним використання препарату Стимол у спортсменів не тільки доцільно, а й патогенетично обгрунтовано.
Вплив препарату Стимол на динаміку елімінації лактату з крові у спортсменів основної групи відображено в таблиці 2.
Таблиця 2. Динаміка елімінації лактату з крові спорстсменов, які отримували Стімол, ммоль / л (M ± m)
Час відновлення, хв
Основна я група
* р<0,05 по отношению к исходным данным той же группы на той же минуте восстановления; **р<0,05 по отношению к конечным результатам основной группы.
Таким чином, у спортсменів, які приймали препарат Стимол за розробленою нами схемою, відзначена більш швидка елімінація лактату з крові (вже до 5-6 хвилині) в період відпочинку після виконання специфічних навантажень. У разі використання плацебо за тією ж схемою (3% розчин глюкози) відзначали зворотну закономірність (пов'язану, очевидно, зі специфікою фізичних навантажень, а не як результат застосування плацебо) елімінації лактату з організму.
Таким чином, можна зробити висновок, що препарат Стимол сприяв прискоренню елімінації лактату з крові, а тим самим - відновлення організму спортсменів-спринтерів після фізичних навантажень. Використання Стимолу як відновного кошти в практиці спорту вищих досягнень доцільно.
МІДІ РУ в: