Види зупинки серця
1. Шлуночкова тахікардія - неефективне кровообіг з ЧСС до 200 в 1хв.
2. Електромеханічна дисоціація - наявність електричної активності і відсутність механічної.
3. Асистолия - стан повного припинення скорочень шлуночків. Може виникнути раптово (рефлек-торно) при збереженому тонусі міокарда чи розвинутися поступово. Найчастіше відбувається в фазі діастоли, значно рідше в систоле.
а) гіпоксія і ацидоз, які різко змінюють хід метаболічних процесів в серці, порушуються збудливість, провідність і скорочувальні властивості міокарда;
в) гіперкапнія (всі ці фактори взаємодіють). Рефлекторна зупинка відбувається в результаті безпосереднього роздратування серця і при маніпуляціях на інших органах, які іннервуються блукаючим і трійчастим нервами.
4. Фібриляція шлуночків - втрата здатності здійснювати координовані скорочення, спостерігаються розрізнені, безладні і різночасові скорочення окремих м'язових пучків, втрачається основний сенс сократимости серця - забезпечення адекватного викиду.
При фібриляції передсердь кровообіг може залишатися на досить високому рівні. При фібриляції шлуночків кровообіг стає неможливим і організм швидко гине.
Фібриляція шлуночків - надзвичайно стійкий стан. Діагностувати можна лише по ЕКГ - нерегулярні коливання нерівномірної амплітуди з частотою близько 400-600 в 1 хв.
З виснаженням метаболічних процесів фібриляція стає слабо вираженою і переходить в асистолию. Причини: гіпоксія, інтоксикація, механічне та електричне подразнення серця, низька температура тіла (менше 28 ° С), при наркозі (гіперадреналінемія), захворювання серця (інфаркт міокарда з аритмією).
Заходи по штучної підтримки дихання і кровообігу повинні бути розпочаті в перші хвилини з моменту зупинки серця і дихання. Їх потрібно проводити всім хворим і постраждалим, клінічна смерть у яких наступила раптово, несподівано.
Серцево-легенева реанімація (СЛР) - це сукупність спеціальних медичних дій щодо відновлення і підтримання раптово втраченого кровообігу і дихання.
Основні заходи серцево-легеневої реанімації - забезпечення прохідності дихальних шляхів, ШВЛ і непрямий масаж серця.
Спеціалізовані заходи СЛР - заходи, що вимагають застосування лікарських засобів і реанімаційного обладнання.
Симптоми зупинки серця: відсутність пульсу на сонних артеріях, зупинка дихання - до 30 с після зупинки серця, розширення зіниць без реакції на світло - до 90 секунд після зупинки серця. «Гаспінг» -дихання.
Види зупинки серця.
Можливі два види припинення серцевої діяльності: асистолія і фібриляція
Асистолия. Являє собою стан повного припинення
скорочень шлуночків. Асистолия може виникнути раптово (рефлекторно) при
збереженому тонусі міокарда чи розвинутися поступово як при хорошому тонусі
міокарда, так і при атонії. Найчастіше зупинка серця відбувається в фазі діастоли,
значно рідше - в систоле. Причинами зупинки серця (крім рефлекторної)
є гіпоксія, гіперкапнія, ацидоз і розлад електролітного балансу,
які взаємодіють в процесі розвитку асистолії. Гіпоксія і ацидоз різко
змінюють хід метаболічних процесів, в результаті чого порушується збудливість
серця, провідність і скорочувальні властивості міокарда. розлади
електролітного балансу як причина асистолії виражаються зазвичай порушенням
співвідношення калію і кальцію: зростає кількість позаклітинного калію і
позаклітинного і внутрішньоклітинного калію (рівного в нормі 1: 70-1: 30), при
якому стає неможливою нормальна зміна поляризації клітини її
деполяризацией, що забезпечує в нормі скоротність м'язового волокна. В
умовах гипокальциемии міокард втрачає здатність до скорочення навіть при
збереженій передачі збудження з провідної системи на м'язове волокно.
Основним патогенетичним моментом в даному випадку є зниження під
впливом гипокальциемии ферментативної активності міозину, що каталізує
розщеплення аденозинтрифосфату із звільненням енергії, необхідної для
скорочення м'язи. Зупинка серця в систолі, що спостерігається, до речі надати,
надзвичайно рідко, зазвичай виникає в умовах гіперкальціємії.
Рефлекторна зупинка серця може виникнути як в результаті
безпосереднього роздратування серця, так і при маніпуляціях на інших
органах, які іннервуються блукаючим або трійчастого нерва. У генезі
рефлекторної зупинки серця велику роль відіграє гипоксический і
Фібриляція серця-являє собою втрату здатності здійснювати
координовані скорочення. При цьому замість синхронних скорочень всіх
м'язових волокон і наступних їх розслаблень, спостерігаються розрізнені,
безладні і різночасові скорочення окремих м'язових пучків. Цілковито
очевидно, що в цьому випадку втрачається основний сенс сократимости серця -
забезпечення адекватного викиду. Цікаво, що в ряді випадків у зв'язку з
реакцією серця на початкове гипоксическое роздратування інтенсивність
фібриляції шлуночків буває настільки високою, що загальна сума витрачається
серцем енергії може перевищувати енергію нормально скорочується серця, хоча
ефект продуктивності тут буде нульовим. При фібриляції тільки
передсердь кровообіг може залишатися на досить високому рівні,
оскільки воно забезпечується скороченнями шлуночків. при фібриляції
шлуночків кровообіг стає неможливим і організм швидко гине.
Фібриляція шлуночків - надзвичайно стійкий стан. спонтанне
припинення фібриляції шлуночків спостерігається вкрай рідко. діагностувати
наявність фібриляції шлуночків можна лише по електрокардіограмі, на якій
з'являються нерегулярні коливання нерівномірної амплітуди з частотою близько
400-600 в хвилину. З виснаженням метаболічних ресурсів серця амплітуда
фібрилярних коливань зменшується, фібриляція стає слабо вираженою і
через різні проміжки часу переходить в повне припинення серцевої
При огляді фибриллирующего серця можна бачити, як по його поверхні
швидко пробігають окремі, не пов'язані між собою м'язові скорочення,
створюють враження «мерехтіння». Російський учений Вальтер в 60-х роках
минулого століття, експериментуючи з гіпотермією у тварин, спостерігав це
стан і описав його: «серце стає схожим на що рухається молюска».
Для пояснення механізмів порушень серцевого ритму при фібриляції
шлуночків існують теорії: 1) гетеротопного автоматизму, 2) «кільцевого»
Гетеротопних автоматизм. Відповідно до теорії, фібриляція серця виникає в
Внаслідок «перезбудження» серця, коли в міокарді з'являються численні
вогнища автоматизму. Однак останнім часом накопичилося достатньо даних,
свідчать про те, що порушення координованості серцевих скорочень,
спостерігається при фібриляції серця, викликаний порушенням проведення
збудження по міокарду.
«Кільцевий» ритм. При певних умовах можливий такий варіант, коли
збудження буде циркулювати по міокарду безупинно, в результаті замість
одночасного скорочення всього серця з'являються скорочення окремих волокон.
Важливим моментом у виникненні фібриляції шлуночків є різний
прискорення пробігу хвилі збудження (10-12 разів в секунду). При цьому у відповідь на
пробігає збудження здатні скорочуватися лише ті м'язові волокна, які
вийшли до того моменту з рефракторной фази, це обставина і обумовлює
виникнення хаотичної скорочувальної діяльності міокарда.
Попередніми стадіями фібриляції серця є пароксизмальнатахікардія
і тріпотіння шлуночків, які також можуть бути усунені електричної
дефибрилляцией. Ця обставина свідчить на користь того, що всі три
названих порушення серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія, тріпотіння і
фібриляція шлуночків) підтримуються одним і тим же механізмом- кругової
циркуляцією збудження по серцю.
Безпосередніми причинами фібриляції серця є: 1) гіпоксія, 2)
інтоксикація, 3) механічне подразнення серця, 4) електричне
роздратування серця, 5) низька температура тіла (гіпотермія нижче 28 ° С). при
одночасному поєднанні кількох із цих факторів небезпека фібриляції
Фібриляція серця може настати під час наркозу. У значною мірою цьому
сприяє гіперадреналінемія перед наркозом і при індукції анестезії.
Фібриляцію можуть викликати все анестетики, так чи інакше впливають на
функції автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості серця, -
хлороформ, циклопропан, фторотан.
У хворих із захворюваннями серця фібриляція серця є однією з
найбільш частих причин раптової смерті. При цьому морфологічно часто вже не
вдається виявити будь-які зміни в міокарді. Особливо велика небезпека
виникнення фібриляції серця при інфаркті міокарда, ускладненому аритмією.
При великих некрозах міокарда в результаті інфаркту частіше виникає
асистолія, тоді як фібриляція серця зазвичай виникає при менших
В даний час стає очевидним, що випадки раптової смерті при
інфаркті міокарда доцільно пов'язувати з фібриляцією серця і до моменту
постановки точного діагнозу (ЕКГ) продовжувати інтенсивні заходи з підтримки
в організмі кровообігу і дихання. Практика показує, що така тактика
в клініці в більшості випадків себе виправдовує.
Охолодження організму нижче 28 ° С різко збільшує схильність серця до
фібриляції. При цьому досить найменшого механічного роздратування серця для
виникнення фібриляції шлуночків. Можливо і спонтанне її виникнення.
Слід зазначити, що небезпека фібриляції при гіпотермії зростає
пропорційно ступеня зниження температури тіла - в температурних межах від
32 до 28 ° С фібриляція можлива, від 28 до 24 ° С - вона досить імовірна, а нижче
24 ° С є правилом. [2]
Якщо хворий знаходиться на ЕКГ-моніторному спостереженні, в момент настання раптової серцевої смерті можна побачити такі зміни:
1. Фібриляція шлуночків - часті (до 200-500 в хв) і нерегулярні безладні хвилі, що відрізняються один від одного різною формою і амплітудою. Поступово хвилі фібриляції стають низькоамплітудними і переходять в пряму изолинию (асистолія).
2. Тріпотіння шлуночків (іноді передує фібриляції шлуночків) - часті щодо регулярні і майже однакові за формою і амплітудою хвилі тріпотіння, що нагадують синусоидальную криву. Виділити на цій кривій комплекси QRS, сегмент RS-Т і зубець Т не представляється можливим. Незабаром амплітуда хвиль зменшується, вони стають нерегулярними і різної амплітуди - тріпотіння переходить в фібриляцію шлуночків.
3. Асистолия серця - повна відсутність електричної активності серця. На ЕКГ при цьому визначається изолиния.
4. Електромеханічна дисоціація - на ЕКГ реєструється рідкісний синусовий або вузловий ритм, що переходить в oчень рідкісний ідіовентрікулярний ритм, а потім в асистолию.
При виникненні раптової серцевої смерті негайно здійснюють серцево-легеневу реанімацію, яка включає відновлення прохідності дихальних шляхів, штучну вентиляцію легенів, непрямий масаж серця, електричну дефібриляцію і медикаментозну терапію.
Методи серцево-легеневої реанімації детально викладені в наступних розділах керівництва.
У численних спеціальних дослідженнях, присвячених раптової серцевої смерті, було показано, що до числа найбільш значущих предикторів раптової смерті у хворих на ІХС відносяться:
1. Виникнення шлуночкових аритмій високих градацій у хворих з низькою толерантністю до фізичного навантаження і позитивної велоергометріческой пробою.
2. Виражена депресія сегмента RS-Т (більше 2,0 мм), патологічне підвищення артеріального тиску і раннє досягнення максимальної ЧСС під час навантажувального тесту.
3. Наявність на ЕКГ патологічних зубців Q або комплексу QS в поєднанні з блокадою лівої ніжки пучка Гіса і шлуночковою екстрасистолією.
4. Наявність у хворого основних факторів ризику (АГ, ГЛП, куріння і цукровий діабет) в поєднанні зі зниженням толерантності до фізичного навантаження і позитивної велоергометріческой пробою.