Види остеопорозу класифікуються залежно від ступеня поширеності в організмі деструктивних змін, інтенсивності течії цих процесів, виду тканини, що зазнала демінералізації і етіології. Різноманітність видів захворювання залежить від причин, що викликали порушення балансу розробці і утворення кісткової тканини.
Систематизація і класифікація патології
Остеопороз кісток не має єдиної класифікації. Найбільш зручною вважається класифікація остеопорозу, запропонована в кінці XX століття на засіданні Російської асоціації по остеопорозу. Згідно із затвердженою системі, остеопороз поділяють на:
- Первинний, який ділять на 2 типу. I - це постменопаузальний і тип II - сенільний.
- Вторинний.
Як будь-яка тканина організму людини, кісткова має періоди перебудови. Для того щоб структура нормально функціонувала, старі клітини повинні руйнуватися, а нові формуватися. У нормі ці процеси врівноважені і повинні проходити з однаковою швидкістю. Однак протягом усього життя людини ці процеси протікають з різною інтенсивністю.
Резорбція різних видів тканин кістки відбувається з різною швидкістю. Було встановлено, що протягом життя жінки втрачають більше 30-40% компактної (кортикальной) кісткової тканини і 50% губчастої (трабекулярної). У чоловіків цей процес відбувається вдвічі повільніше.
Типи первинної патології
Первинний вигляд носить системний характер і становить 88-94% від загальної кількості всіх виділених форм патології. Залежно від віку, в якому зазначається зворотний процес мінералізації кісткової тканини, його поділяють на:
- Генетично обумовлений або спадковий, при якому патологія зустрічається у представників одного сімейства і передається у спадок.
- Ювенільний, причини якого невідомі. Патологія вражає підлітків в пубертатному періоді.
- Інволютивними, що виникає через деструктивних процесів старіння організму. Ця група поділяється на постменопаузальний, який виникає у жінок після 50 років і є наслідком гормонального дисбалансу і сенільний (або старечий), який викликають природні процеси старіння всього організму. Він проявляється у віці 70 років і старше. У чоловіків патологія може відзначатися раніше, вже після 50 років. Цей вид порушення мінералізації кісток називають пресенільним.
- Ідіопатичний. Це патологічний процес, який розвивається у жінок до настання менопаузи, а у чоловіків у віці старше 25 років. Етіологія такого раннього руйнування тканин скелета невідома.
- Вчені вважають, що основною причиною виникнення є спадкова схильність. Природні процеси старіння організму притаманні всім людям, але остеопороз розвивається не у всіх.
Спадковий вид захворювання
В результаті виявлення причин виникнення патології було встановлено, що в більш ніж 80% випадків системний остеопороз був генетично обумовлений. Проведення масових досліджень ускладнюється тим, що діагностується патологія в зрілому віці, основна частина родичів пацієнта з підозрою на спадковий вид вже не доступна для досліджень.
Однак при обстеженні однояйцевих близнюків з остеопорозом було встановлено, що патологія була викликана мутацією більше 30 генів, які відповідають за різні процеси мінералізації кісткової тканини. Були ідентифіковані гени, які входять в генну мережу остеопорозу і відповідають за:
- гомеостаз кальцію;
- баланс гормонів;
- регуляцію формування і резорбції формотворчих елементів кістки;
- за синтез білків, що входять в структуру скелетної тканини;
- ліпопротеїновий обмін.
Встановлено, наприклад, що асоціація гена, відповідального за синтез колагену і рецептора вітаміну D, має велике значення в мінералізації кісток. Мутація одного з генів призводить до патології.
Дослідження для виявлення генетичних маркерів остеопорозу мають велике клінічне значення. Їм відводиться важлива роль при розробці методів ранньої діагностики, виявлення позитивної або негативної реакції на терапевтичні методи лікування і створенні нових поколінь ліків від хвороби.
Ювенільний або підліткова форма
Тільки з впровадженням денситометрии було встановлено, що у 30% дітей шкільного віку зустрічається дефіцит кісткової маси (КМ). Також була встановлена висока частота народження ювенільного остеохондрозу в групі підлітків з різним ступенем розвитку сколіозу. Ювенільний тип поділяють на:
- ідіопатичний остеопороз, не пов'язаний з системними патологіями;
- вторинний, який розвинувся під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів.
Виникнення захворювання пов'язано зі зниженням метаболізму в кістковій тканині або з прискореним процесом резорбції. Обидва шляхи формування патології можуть бути як генетично зумовленими, так і набутими. Зростання кількості підлітків з порушеннями формування скелета і ризиком розвитку остеопорозу в молодому віці пов'язують в першу чергу з впливом патогенних факторів при наявності генетичної схильності до захворювання. До таких факторів відносять:
- низьку фізичну активність;
- раннє куріння, вживання алкоголю, наркотиків;
- захоплення дієтами і особливості харчування;
- надлишкову фізичне навантаження.
Посилена пропаганда культу тіла серед молоді призводить до високих навантажень на недостатньо зміцнів скелет під час занять на силових тренажерах. Все частіше серед підлітків, які намагаються швидко наростити м'язову масу, зустрічається стероїдний остеопороз.
Недостатнє надходження з їжею кальцію та інших мікронутрієнтів призводить до підвищення ризику розвитку остеопорозу, особливо у дівчаток. У пубертате небезпеку становить регіонарний остеопороз, результатом якого є переломи кісток кінцівок.
Зниження мінеральної щільності КМ на 1 стандартне відхилення збільшує ризик розвитку ювенільного остеопорозу в 3 рази.
Ідіопатичний остеопороз можна компенсувати правильним способом життя і повноцінним харчуванням.
Патологія I типу
Цей тип патології розвивається на тлі дисбалансу статевих гормонів в постменопаузі. Незалежно від статевої приналежності порушення синтезу статевих гормонів призводить до підвищеної втрати кісткової маси в будь-якому віці. У період менопаузи до виникнення остеопорозу призводять дещо не до кінця вивчених механізмів, які супроводжуються підвищенням активності остеокластів і дисбалансом процесів резорбції / формування.
Інволютивними остеопороз прогресує в перші 5-6 років після настання менопаузи, що призводить до втрати 5-10% мінералів кісткової тканини в рік. Недолік активності естрогенів, характерний для постменопаузального періоду, призводить до підвищення чутливості кісток скелета до дії на тканини ПТГ. Цей гормон стимулює вимивання кальцію з кісток.
Дефіцит естрогенів впливає на продукцію деяких видів интерлейкинов, які сприяють активізації остеокластів. Встановлено, що жінки в постменопаузі особливо чутливі до деяких видів ліків. Так, наприклад, глюкокортикоїдний остеопороз на тлі тривалого використання протизапальних препаратів розвивається у 30-40% пацієнтів. Це обумовлено механізмом дії препаратів.
Важливим фактором розвитку патології є те, що ГК-рецептори реалізуються на остеобластів і остеокластів і відносяться до суперсімейство, в яке входять рецептори інших стероїдних гормонів. Стероїдний остеопороз викликає каскад патогенетичних ефектів, обумовлених дією глюкокортикоїдів:
- зниження всмоктування кальцію в кишечнику;
- мінерал втрачається з сечею в результаті порушення ниркової реабсорбції;
- виникнення вторинного гіперпаратиреозу;
- зниження активності і здатності до диференціації остеобластів;
- інгібування синтезу статевих гормонів.
Дія глюкокортикоїдів підвищує ризик виникнення сенильного типу недуги. Лікування часто виникають запальних процесів передміхурової залози у вікових пацієнтів цієї групою препаратів підвищує ризик розвитку остеопорозу в 3-4 рази.
Остеопороз II типу
В основі формування сенильного остеопорозу лежить зниження активності остеобластів і їх нездатність відновлювати кісткову тканину. В результаті процеси ремоделювання починають переважати над процесом формування, що і призводить до підвищеної пористості кісток. Додатковими факторами, що впливають на виникнення і прогресування II типу патології, є:
- зниження фізичної активності;
- вікова втрата м'язової маси тіла;
- підвищення активності паращитовидних залоз;
- падіння рівня активної форми вітаміну D.
На сьогоднішній день системний остеопороз відзначається у 200 млн населення Землі. Щорічно ця цифра збільшується на 1-2%, що пов'язують зі старінням населення економічно розвинених країн. Найбільш частим наслідком дегенеративних процесів старіння організму є епіфізарний остеопороз і його ускладнення - перелом шийки стегнової кістки. В результаті такої травми гине 20-30% хворих, а у 60-80% спостерігається стійка інвалідизація.
Вторинний тип недуги
Вторинний розвивається на тлі системних захворювань і під впливом різних зовнішніх факторів. На рівень мінеральної щільності кісткової тканини чинять негативний вплив патології наступних систем:
Крім системних патологій, ризик розвитку збільшують деякі стану:
- алкоголізм (алкогольний тип недуги);
- неврогенна анорексія;
- наслідки операцій на репродуктивних органах;
- тривала іммобілізація;
- пересадка органів;
- прийом деяких ліків (кортикостероїдів, антидепресантів, антибіотиків тетрациклінового ряду, гормонів, спазмолітиків, сечогінних препаратів);
- гормональні порушення.
Вторинний вид (на відміну від системного) має різні форми прояву і локалізації.
Класифікація по локалізації процесу
Залежно від локалізації деструктивного процесу в скелеті остеопороз поділяють на:
Якщо при рівномірному поширенні демінералізація захоплює все кістки скелета, то вогнищевий остеопороз характеризується ураженням одного виду кісткової тканини або певною ділянкою скелета. Якщо системний або рівномірний вид частіше зустрічається при первинній формі патології, то вогнищевий остеопороз викликають системні захворювання і зовнішні фактори, що ушкоджують. Обмежені вогнища ураження більш характерні вторинної формі захворювання.
Локальний остеопороз розвивається на тлі локальних пошкоджень, викликаних травмами, запаленням кісткової тканини і окістя, дегенеративними і деструктивними процесами (метастазами, пухлинами).
Посттравматичний остеопороз викликає тривала іммобілізація. Рефлекторну дистрофію, яка виникає при переломі кісток і тривалої іммобілізації в гіпсі, супроводжується вегетативними порушеннями, які призводять до зниження кровообігу і харчування, гормональної дисфункції, атрофії тканин. Плямистий остеопороз є рентгенологічним симптомом рефлекторної дистрофії.
Ускладненням є переломи, що важко піддаються лікуванню через порушення реставрації кісткової тканини. Найбільш частим проявом вікових деструктивних процесів в опорній системі є епіфізарний остеопороз шийки стегнової кістки. Ризик перелому кистей теж збільшується з віком пацієнта.
Медичний портал про захворювання опорно-рухової системи