Судинні ураження нервової системи є важливою проблемою сучасної клінічної неврології. Вивчення порушень венозного кровообігу головного мозку при цьому залишається однією з актуальних завдань сучасної медицини.
Удосконалення ультразвукової апаратури, а також її програмного забезпечення привело до того, що при дослідженні кровотоку в артеріях головного мозку вдається оцінити стан венозного кровотоку на досить хорошому рівні.
Однак основна проблема при цьому полягає в тому, що дані про нормативні значеннях швидкостей в венозної системі головного мозку вкрай розрізнені, уривчасті і не завжди однозначні. У зв'язку з цим часто доводиться покладатися на власний досвід, беручи за основу дані ряду літературних джерел (табл. 1), в більшій мірі відповідають особливостям даного приладу, якістю одержуваного зображення і віком хворого. Невелике число ультразвукових досліджень, де містилися б дані про стан венозного кровотоку на екстра і тим більше на ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО рівнях, пояснюється в першу чергу апаратними особливостями, і вже тільки після цього недостатнім обсягом інформації з даної проблематики в періодичній літературі, складністю просторово-анатомічного тривимірного сприйняття интракраниальной венозної системи лікарями-діагностами, низькою потребою в подібних дослідженнях з боку невропатологів.
Таблиця 1. Показники кровотоку (Vmax, см / с) у внутрішніх яремних венах і в основних інтракраніальних венах / синусах мозку.
Внутрішня яремна вена
Примітка. * - у дітей у віці 1-12 міс; ** - у дітей у віці 1-3 років.
Метою цього дослідження була оцінка кореляційних залежностей у пацієнтів з ознаками венозної дисциркуляции на інтра- та екстракраніальних рівнях, церебральної венозної гемодинаміки у дітей та підлітків з клінікою "краніалгія", з уточненням причинно-наслідкових зв'язків, які обумовлюють формування венозної дисциркуляции.
Матеріал і методи
У дослідження включено 106 дітей у віці від 2 до 18 років, середній вік 9,87 ± 3,9 року (від 2 до 6 років - 18 осіб, середній вік 3,8 ± 1,43 року; від 7 до 18 років - 88 осіб, середній вік 11,1 ± 2,99 року), спрямованих на обстеження в діагностичний центр м Калінінграда з клінікою головного болю, або явищами вертебробазилярной недостатності. В процесі виконання обстеження у всіх були виявлені ознаки дісгеміі на інтра- та екстракраніальних рівнях. Ультразвукові ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ дослідження артеріального та венозного кровотоку на рівні шиї і підстави головного мозку виконувалися на приладі Medison Accuvix V10 (Ю. Корея), в В-, С-, PW-режимах, лінійним (L5-12 МГц) і секторних фазованим (Р2 4 МГц) датчиками. Оцінка кореляційних залежностей проводилася між 94 клініко-інструментальними показниками.
результати
В результаті проведеного дослідження було встановлено, що дисциркуляцію в системі хребетних вен (ПВ), як правило, є наслідком виражених екстравазальна впливів (компресія судин) на кровотік у внутрішній яремній вені (ВЯВ) на стороні реєстрації дісгеміі (r = + 0,67; р 0,05).
Дісгеміі в вені Галена справа частіше супроводжує підвищення тонусу ПА, ВСА і СМА на ипсилатеральной стороні (як наслідок рефлекторних змін), так само як і перша виявляється пов'язаної з перегинами і S-образної извитостью ВСА справа. Вплив звивистості ВСА на венозний відтік може бути обумовлено екстравазальної компресією звитими артеріальними стовбурами венозних судин зі значно більшим внутрішньосудинним тиском в місцях їх максимально тісного прилягання.
Зв'язок "синдрому головного болю" з прискореним венозних кровотоком по венах Галена виявилася вкрай низькою (r = +0,22; p 15 см / с, вені Галена> 20 см / с і прямому синусі> 30 см / с)
[1]. Припускають, що при хронічно поточних процесах в поло сти черепа венозний кровообіг страждає значніше.
Відзначено, що різке посилення венозного сигналу, зміна физиоло гического напрямки кровотоку по внутрішній очної вени на ретроградний виявляють на стороні "вогнища" ураження мозку при порушеннях мозкового кровообігу черепно-мозковій травмі, супроводжуваних підвищенням внутрішньочерепного тиску [13].
Мал. 2. Середня мозкова артерія (СМА). Транстемпоральний доступ. Режим КДК (кольорового допплерівського картування) на рівні передньої мозкової артерії (ПМА) (3), СМА (5), першого (7) і другого (8) сегментів ЗМА, вени Розенталя (9), вени Галена (10), середньої мозкової вени (4), нижньої шлуночкової вени (приплив вени Розенталя) (6). Ніжки мозку (pedunculi cerebri) (1; 2).
Мал. 3. Середня мозкова вена (глибока). Там же. КДК, PW-режим. Сканування потоку в вені Розенталя. Vmax 15,88 см / с.
Мал. 4. Задня мозкова артерія (сегмент Р1) (ЗМА). Транстемпоральний доступ. КДК, PW-режим. Сканування патологічного прискореного потоку в вені Розенталя. Vmax 28,59 см / с.
Мал. 5. БАЗИЛЯРНОГО венозний сплетіння. Транстемпоральний доступ. КДК, PW-режим. СМА (1), ЗМА сегмент Р1 (4), ніжки мозку (6, 7), середня мозкова вена (2), вена Розенталя (5). Сканування потоку в нижній шлуночкової вені (приплив вени Розенталя) (3).
Мал. 6. Базилярна (основна) артерія. Транстемпоральний доступ. Режим ЦДК на рівні ПМА (1), СМА (2), першого сегмента ЗМА (4), середньої мозкової вени (3). Ніжки мозку (pedunculi cerebri) (5; 6).
Мал. 7. Відень Розенталя (права) і гілка задньої мозкової артерії (права). Там же. КДК, PW-режим. Сканування потоку в середній мозковій вені (проксимальний сегмент).
Мал. 8. Хребетна артерія (сегмент V1). Транстемпоральний доступ. КДК, PW-режим. Сканування патологічного прискореного потоку в середній мозковій вені (проксимальний сегмент). Vmax 24,62 см / с
Мал. 9. Крайової венозний синус. Транстемпоральний доступ. Режим ЦДК на рівні першого сегмента ЗМА (3), вени Розенталя (4), вени Галена (5). Ніжки мозку (pedunculi cerebri) (1; 2).
Мал. 10. Відень Галена (велика вена мозку). Там же. КДК, PW-режим. Сканування потоку в вені Галлена. Vmax 21,18 см / с
Мал. 11. Прямий синус. Транстемпоральний доступ. КДК, PW-режим. Сканування патологічного прискореного потоку в вені Гален. Vmax 50 см / с
Мал. 12. Гілка задньої мозкової артерії (ліва). Поздовжнє сканування в проекції сегмента V2 хребетної артерії (1) і хребетної вени (2). КДК і PW-режим. Vmax в хребетної вені 34,69 см / с.
Мал. 13. Відень Розенталя (ліва). Поздовжнє сканування в проекції сегмента V1 хребетної артерії (1). КДК і PW-режим. Патологічний прискорений потік в хребетної вені (2). Vmax 83,73 см / с.
Мал. 14. Нижня шлуночкова вена. Поперечний сканування в проекції внутрішньої сонної артерії (3), зовнішньої сонної артерії (2) і внутрішньої яремної вени (1). КДК і PW-режим. Vmax у внутрішній яремній вені 41,49 см / с.
Мал. 15. Поперечний сканування в проекції внутрішньої сонної артерії (1) і звивистою внутрішньої яремної вени (2). КДК і PW-режим. Патологічно прискорений турбулентний потік у внутрішній яремній вені до 80 см / с.
Мал. 16. Поперечний сканування в проекції внутрішньої (1) і зовнішньої (2) сонних артерій, зовнішньої яремної вени (3). КДК і PW-режим. Vmax в зовнішньої яремній вені 22,88 см / с.
Мал. 17. Транстемпоральний доступ. Режим ЦДК на рівні СМА (2), і клиновидно-тім'яної венозного синуса (1). Ніжки мозку (pedunculi cerebri) (3).
Мал. 18. Там же (рис. 17). КДК, PW-режим. Сканування потоку в клиновидно-тім'яній венозній синус (1). Vmax 19,19 см / с.
Іншою проблемою, що стоїть перед дослідником, навіть в разі коли вдається оцінити характер венозного кровотоку на інтра- та екстракраніальних рівні, є правильне трактування отриманих результатів. Оскільки наявні в розпорядженні літературні дані не дають цілісного уявлення про причини венозної дисциркуляции, а в ряді випадків в якості основної причини її появи вказується підвищення ВЧД, або соединительнотканная дисплазія, без вказівки на можливі механізми формування венозної дисциркуляции, користь від подібних висновків вкрай мала. На тактику подальшого лікування також немає можливості вплинути, оскільки невідомі, або не вказані, точки можливого докладання зусиль лікарями різних спеціальностей.
Про підвищення ВЧД як ймовірну причину венозної дисциркуляции не слід забувати, що в силу своєї невеликої поширеності в популяції (0,025-0,05% серед дітей і підлітків) дана патологія не може розглядатися в якості ведучої етіологічної причини дісгеміі і швидше за все є діагнозом виключення.
Необгрунтовано рідко діагностуються і функціональні порушення опорно-рухового апарату з формуванням блоків у дрібних суглобах хребта з появою рефлекторних больових м'язово-скелетних синдромів, а також недооцінюється роль міофасциальних больових синдромів, при яких м'яз страждає первинно. Не останню роль в цьому у дітей грають ті чи інші пошкодження шийного відділу хребта в анамнезі (головним чином під час пологів). У літературі описується мозаїчність виникають патогенетичних факторів у скруті відтоку венозної крові з черепа. При цьому провідне місце в генезі динамічних розладів венозного кровообігу належить миофасциальному больового синдрому шийної локалізації. При локалізації миофасциального больового синдрому в м'язах краниовертебрального переходу застійні венозні розлади обумовлені загальними алгическими процесами цієї зони, включаючи функціональні блокади переходу, тоді як тунельно-компресійні механізми в цій зоні не відіграють визначальну роль венозної дисциркуляции. Тунельно-компресійні механізми утруднення венозного кровотоку найбільш актуальні при середньо-і нижньо-шийної локалізації миофасциальной болю.
висновок
З урахуванням отриманих нами даних про сильну кореляційної залежності прискореного венозного кровотоку і звивистості ВСА, ПА (як непрямих проявах порушень в шийному відділі хребта, в тому числі і проявах натальной травми шийного відділу хребта), ми вважаємо, що у дітей і підлітків ключову роль в появі дісгеміі (порушення венозного відтоку) грає "патологія / особливості будови" шийного відділу хребта і вроджені особливості будови ВСА на екстракраніальних рівні. В якості основних причин дісгеміі в дитячому віці слід розглядати "вроджену соединительнотканную дисплазію" [19], яка виявляється у вигляді патології шийного відділу хребта, з викривленням і извитостью кісткового каналу, або "родові травми з підвивихи 1-2 шийного хребців" (наявність в анамнезі у більшості обстежених осіб), з порушенням венозного відтоку на екстракраніальних рівні.
З огляду на все викладене вище, також слід зробити висновок про те, що в разі виявлення картини венозної дисциркуляции, особливо у молодих осіб, лікування повинно бути спрямоване в першу чергу на відновлення функціональної цілісності опорно-рухового апарату шийного відділу хребта, виправлення постави, мануальні практики, а також дотримання режимно-обмежувальних заходів [20].
література
Точність, легкість, швидкість!
Універсальна система - сучасний дизайн, висока функціональність і простота у використанні.