Це фактори, утяжеляющие перебіг астматичних симптомів. Напади можуть бути швидко проходять, як у випадках появи хрипів після фізичного навантаження, або продовженими після респіраторних інфекцій. Для хворих з високою неспецифічної гіперреактивністю існує багато тригерних факторів, але значно небезпечніше можуть бути специфічні фактори, що викликають симптоми навіть у хворих з меншою реактивністю.
Неспецифічні тригерні фактори.
1. Фізичне навантаження. Бронхоспазм виникає при фізичному навантаженні у хворих в основному з гіперреактивністю бронхів і є великою проблемою для тих, у кого фізична діяльність важлива для роботи або відпочинку. Особливо важко це впливає на хворих на астму дітей, у яких цей вид роздратування бронхів частіше проявляється кашлем, а не хрипами.
Нормальним фізіологічним ефектом навантаження є бронходилатация. При легкому ступені бронхіальної астми також виникає бронходилатация, і хворі добре переносять навантаження. Однак після закінчення навантаження виникає бронхоспазм, що триває кілька хвилин. При більш важкій астмі бронхоспазм виникає під час навантаження, яка при цьому стає неможливою. Ступінь бронхоспазму залежить від виду та інтенсивності вправи. Так, наприклад, при бігу напади виникають частіше, ніж при їзді на велосипеді, не дивлячись на однаковий рівень споживання кисню. Плавання найменше здатне викликати напади і тому часто рекомендується хворим на астму.
Нещодавно стало очевидним, що астма фізичного навантаження виникає через охолодження і висушування бронхів, зростаючими при навантаженні обсягами повітря. Навіть в спокої гіпервентиляція холодним сухим повітрям може викликати напад у чутливих хворих. Ще не з'ясовано, чи дає додатковий ефект сама навантаження. Астма фізичного навантаження небезпечна при вдиханні холодного сухого повітря і при напруженому вправі, вище анаеробного порога, так як в цьому випадку вентиляція наростає непропорційно навантаженні. У тренованого хворого з'являється менше симптомів, ніж у нетренованого, так як тренування дозволяє не виходити за анаеробний поріг.
Механізм виникнення бронхоспазму під дією холоду і висихання неясний, але є дані про те, що тут діє комплекс причин.
У деяких пацієнтів астму навантаження можна запобігти або зменшити введенням атропіну, якщо взяти до уваги теорію про рефлекторної вагусной природі бронхоспазму. На інших хворих атропін такого ефекту не чинить. Для деяких осіб захистом є кромогликат натрію. Багато суперечок йде про те, чи відбувається при навантаженні дегрануляції тучних клітин. В даний час факт виділення медіаторів запалення в кровотік вважається доведеним.
2. Атмосферний забруднення. Більшість хворих на астму чутливі виключно до певних дратівливим речовин, присутніх в атмосфері в малих кількостях, з них найчастіше - сигаретний дим. Рідкісні хворі на астму здатні самі курити, більш того, їх стан погіршується від вдихання диму при палінні інших. Діоксид сірки викликає негайний бронхоспазм, ефект озону більш пролонгований. "Фотосмог" (результат дії ультрафіолетових променів на оксиди азоту, що містяться у вихлопних газах) також дратівливо діє на хворих на астму.
3. Інфекція. У хворих з нападами важкої астми часто можна за даними анамнезу запідозрити респіраторну інфекцію. Прямих доказів ролі інфекції зазвичай немає, тому багато чого залишається незрозумілим. Так, алергічний риніт не завжди легко відрізнити від інфекційного, важко також розрізнити алергічний і інфекційний бронхіт. Проте, достовірно відомо, що риновірусні респіраторні інфекції викликають загострення астми і у дітей, і у дорослих. До 40% загострень у дітей пов'язано з вірусною інфекцією, особливо респіраторно-сінтіціальним вірусом. Інфікування вірусом грипу А підвищує реактивність бронхів у дорослих, що також може погіршити астму.
У 50% хворих з вперше розвинулася астмою в анамнезі є недавно перенесена респіраторна інфекція. Поки залишається неясним, чи може респіраторно-сінтіціальний вірус викликати у дітей розвиток астматичного статусу.
4. Нічні тригерні механізми. Астма - це стан, посилюється вночі. Якщо хворі не вказують, що вночі або рано-їх стан погіршується, то, можливо, у них і немає астми. Причини цього не з'ясовані. До вечора дихальні функції погіршуються, але хворі не відчувають труднощі при засипанні. Астма будить хворих рано вранці (нерідко близько 3-4 годин), але легко проходить під дією бронходилататора. З ранку є відчуття здавлення в грудях, і, незважаючи на поліпшення після інгаляції бронходилататора, симптоми можуть залишатися протягом декількох годин.
Для порівняння зазначимо, що хворий бронхітом зазвичай не встає вночі. Він може відчувати здавлення в грудях і хрипи з ранку, проте ці симптоми швидко проходять після кашлю та відходження накопичився за ніч бронхіального секрету.
Щоденник пік-флоу, який веде хворий, демонструє характерні для астми денні коливання. Низькі значення в ранковий час говорять про те, що стан хворого погано контролюється, - це є показанням для призначення лікування.
Під час фази сну зі швидким рухом очей відбуваються зміни автономної регуляції, які проявляються в зміні частоти серцевих скорочень і артеріального тиску, в ерекції статевого члена. Можливо, що змінюється і тонус бронхів. Може підвищуватися плазмовий рівень гістаміну, але невідомо, чи пов'язано це з вивільненням його з бронхів. Так як уві сні знижується або припиняється мукоциліарний кліренс, можливе утворення алергенів або подразників в застійному бронхіальному секреті. Хворі з алергією на пилового кліща безпосередньо контактують з ним, коли лежать в ліжку.
5. Лікарські препарати. У більшості хворих на астму при прийомі неселективних бета-блокаторів типу пропранололу підвищується периферичний опір дихальних шляхів. Безконтрольне застосування бета-блокаторів астматиками в деяких випадках приводило до фатальних наслідків, показуючи, наскільки важлива захисна роль симпатичної вегетативної нервової системи.
Селективні бета-блокатори (атенолол, метопролол) надають менший бронхоспастический ефект і можуть застосовуватися з обережністю і в малих дозах для лікування артеріальної гіпертензії і стенокардії у хворих на астму.
Застосування холіноміметіков (карбохола) з метою стимуляції кишечника або жовчного міхура може привести до бронхоконстрикции у хворих на бронхіальну астму. До того ж призводить і застосування їх при міастенії і дискінезіях жовчних шляхів. Інші препарати можуть погіршувати стан при астмі в силу ідіосинкразії до них.
6. Психологічні механізми посилення астми. Люди нерідко вірять в те, що астма - це нервовий розлад, і, як наслідок цього, хворих часто лають рідні і знайомі і звинувачують їх у тому, що вони не можуть "зібратися", "взяти себе в руки", щоб перестати турбуватися і нервувати. Це дуже сумно і несправедливо, так як, навіть якщо вірити в значну роль психологічних чинників у виникненні та посиленні астми, все ж тільки ними причину цього захворювання пояснити не можна. У бронхах знаходять і гістопатологічні, і патофізіологічні зміни. Питання про те, чи впливають психологічні чинники на астму і, якщо впливають, то наскільки - залишається відкритим.
Шляхи впливу на бронхіальну астму. Без бронхоспазму. Часто зустрічаються хворі, у яких хрипи і утруднення дихання виникають у відповідь на незначні емоційні та психологічні стимули. Це може виникнути при бесіді з лікарем, при відвідуванні одного або родича.
Астматичні дихання може виникати при зниженні легеневих дихальних обсягів, так як при цьому звужуються бронхи. Якщо при цьому умови хворий почне дихати інтенсивніше, йому стане ще гірше. Деякі хворі перебільшено відчувають симптоми астми (підсвідомо) і в такому випадку відчувають погіршення свого стану. Інші хворі свідомо аггравіруют свій стан, щоб досягти бажаної "нагороди" - співчуття і турботи батьків, дітей, лікаря або з метою ухилення від виконання неприємної обов'язки.
Не існує строгого зв'язку між ступенем звуження бронхів і клінічними симптомами і, можливо, цей зв'язок коригується психологічними факторами (настроєм). Так, якщо хворий на астму в хорошому настрої, то він легше перенесе або взагалі проігнорує свої неприємні відчуття при диханні і навпаки.
Викликаючи бронхоспазм. Серед безлічі чинників виникнення бронхоспазму механічна стимуляція і охолодження бронхів можуть мати психогенне походження. Так у чутливих суб'єктів бронхоконстрикция може бути викликана свідомим кашлем або глибоким диханням. Звуження бронхів може бути викликано гіпервентиляцією, особливо холодним і сухим повітрям. Як уже згадувалося, хворий може робити це підсвідомо або, навпаки, свідомо для досягнення мети.
Треба пам'ятати, що хворий контролює стан м'язів бронхів прийомом бронходилататоров, і, якщо він забуває і пропускає прийом препарату, його стан може погіршитися. Іноді хворий навмисне перестає приймати препарат перед відвідуванням лікаря, щоб отримати звільнення від роботи.
Центральні бронхи пов'язані з центральною нервовою системою через парасимпатичні, симпатичні і, можливо, інші нерви. З легенів, бронхів, верхніх дихальних шляхів та інших органів надходять аферентні імпульси і модулюють еферентної потік. Ще невідомо, якою мірою вищі центри можуть переробляти інформацію, що надходить. Проведені експерименти показали, що іноді бронхоспазм може виникати на умовний стимул, "на прохання". Наприклад, у деяких хворих виникав бронхоспазм, коли їм говорили, що вони вдихають аерозоль з алергеном, що не відповідало дійсності. Вважають, що гнів і тривога можуть погіршувати напади астми, і, з вищесказаного ясно, що в цьому беруть участь кілька механізмів. Однак, як припускав в минулому столітті доктор Хайд Залтер, ці емоції можуть давати і зворотний ефект, полегшуючи симптоми астми, можливо, через активацію симпатоадреналової системи.
Чи може психічний статус хворого на астму впливати на ступінь тяжкості астми? Чи стане хворому астмою легше, якщо він навчиться розслаблятися, або якщо на нього впливати гіпнозом, психотерапією, корекцією поведінки і біологічним зворотним зв'язком? Є дані про те, що розслаблення і корекція поведінки допомагають знизити число нападів, але немає чітких доказів, що вони впливають на основні механізми астми. Іншими словами, знижується частота нападів, але не змінюється реактивність бронхів: напади можуть стати більш важкими і менш частими, а стан бронхів не зміниться.
Мабуть, головний шлях, по якому свідомість діє на стан хворого на астму, - вплив на ефективність лікування. Наприклад, терапія кромогликатом натрію дає значний лікувальний ефект при бронхіальній астмі, але тільки в тому випадку, якщо пацієнт приймає цей препарат регулярно. Недисциплінованість хворих при прийомі профілактичних препаратів зустрічається дуже часто, тому що хворі забувають або просто не розуміють мети прийому ліків. Слід враховувати, що деякі хворі не хочуть, щоб їм ставало краще, тому що тоді вони не зможуть з легкістю домагатися своїх цілей і уваги оточуючих. Не виключено, що це зустрічається частіше, ніж ми думаємо.
Якщо вплив на психіку хворого приносить позитивний ефект, то чому б не застосовувати це більш широко? Справа в тому, що більшість методів психотерапії вимагають чимало часу і відповідної підготовленості лікаря. Набагато простіше, швидше і ефективніше дати хворому бронходилататор. Крім того, іноді пацієнту дуже важко пояснити, що його захворювання пов'язане з психікою. Хворому важко жити з астмою, але ще важче прийняти доводи, що в деякій мірі він сам викликає напади своїм занепокоєнням і слабкістю. Більшість хворих все-таки нормальні індивідууми без особливої психопатології, і тому лікування потрібно починати з впливу на хворі бронхи, а не на здорову психіку.
Однак в деяких випадках у хворих на астму все-таки бувають психічні відхилення. Афективні розлади часто зустрічаються при важких захворюваннях, тому лікар повинен бути уважним і обережним в оцінці психічного статусу хворого. У тій же мірі важливо відрізнити психогенний синдром гіпервентиляції від задишки внаслідок бронхоконстрикции.
Багато уваги приділяється психологічним і сімейним аспектам астми у дітей. Є свідчення того, що дитині стає краще при його розлученні з мамою. Причина цього поліпшення не зовсім ясна, але відомо кілька механізмів, за якими астма може поліпшуватися без зміни реактивності сенсибілізованих і запалених бронхів. Були описані відхилення відносин матері і дитини, але вони швидше за все вторинні по відношенню до хвороби, тобто є її наслідком, а не причиною. Тому краще повноцінно лікувати астму і сподіватися, що відносини налагодяться, а не звертати основну увагу на відносини, сподіваючись, що це полегшить астму.
Специфічні тригерні фактори. Алергія. Алергія має набагато більше значення як фактор роздратування бронхів, підвищення неспецифічної реактивності і стимуляції секреції, ніж як критичний механізм нападів
Анафілаксія. Гостра дихальна недостатність, пов'язана з бронхоспазмом або набряком гортані, - важлива складова анафілактичної реакції, яка може бути викликана їжею або парентеральним введенням алергену. Є продукти, які викликають реакцію у чутливих суб'єктів: горіхи, фрукти, риба, молюски. Анафілаксія може послідувати за ін'єкцією пеніциліну, за укусом комах.
Харчова алергія. Маю на увазі менш небезпечні реакції, ніж анафілаксія. Харчові продукти не є важливими тригерами астми. Симптоми в даному випадку зазвичай обмежуються шлунково-кишковим трактом: нудота, блювота і діарея, але іноді виникає висип (частіше кропив'янка), мігрень і лихоманка.
Зараз часто звинувачують харчові добавки в розвитку алергії. У деяких хворих на астму реакція виникає на барвник тартразин. У таких хворих часто є реакція і на аспірин (див. Далі).
Ідіосінкразіческім реакції на лікарські та інші хімічні речовини. Аспірин і інші нестероїдні протизапальні засоби
Аспірин не робить несприятливих ефектів на більшість хворих на астму і навіть може завдяки протизапальним властивостям приносити користь. Однак у деяких хворих аспірин викликає бронхоспазм. У таких хворих зазвичай немає атопічних реакцій, але часто присутня поліпоз носа. Аспірин і інші нестероїдні протизапальні засоби пригнічують фермент циклооксигеназу і, таким чином, пригнічують продукцію простагландинів, тромбоксанов і простацикліну, але пов'язано з цим поява бронхоспазму, поки невідомо.
Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: Річард Пауелс