Легкі постійно знаходяться в грудній порожнині в розтягнутому стані. Воно формується в результаті існування плевральної порожнини і наявності в ній негативного тиску.
Плевральна порожнина утворюється в такий спосіб: легкі і стінки грудної порожнини покриті серозною оболонкою - плеврою. Між листками вісцеральної і парієтальної плеври є вузька (5-10 мкм) щілину, формується порожнина, що містить серозну рідину, за складом близьку до лимфе. Ця рідина має низьку концентрацію білків, що зумовлює низький онкотичноготиск в порівнянні з плазмою крові. Ця обставина перешкоджає накопиченню рідини в плевральній порожнині.
Тиск в плевральній порожнині нижчий за атмосферний, що визначається як негативний тиск. Вона зумовлена еластичної тягою легенів, тобто постійним прагненням легких зменшити свій обсяг. Тиск в плевральній порожнині нижче альвеолярного на величину, яка створюється еластичної тягою легенів: Рпл = Ральв - Ре.т.л .. еластична тяга легень обумовлена трьома факторами:
1) Поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол - сурфактантом. Ця речовина має низький поверхневий натяг. Сурфактант утворюється пневмоцитами II типу, складається з білків і ліпідів. Має властивість зменшувати поверхневий натяг стінки альвеоли при зменшенні розмірів альвеол. Це стабілізує стан стінки альвеол при зміні їх об'єму. Якби поверхню альвеол була покрита шаром водного розчину, то це збільшило б поверхню натягу в 5-8 разів. В таких умовах спостерігалося повне спадання одних альвеол (ателектаз) при перерозтяганні інших. Наявність сурфактанта запобігає розвитку подібного стану легень в здоровому організмі.
2) Пружністю тканини стінок альвеол. які мають в стінці еластичні волокна.
3) тонус бронхіальних м'язів.
Еластична тяга легень обумовлює пружні властивості легких. Кількісно пружні властивості легких прийнято виражати растяжимостью легеневої тканини З:
,
# 8710; Р- зміна транспульмонального тиску при розтягуванні легких (в см вод. Ст.).
У дорослих З дорівнює 200 мл / см вод. ст, у новонароджених і дітей грудного віку - 5-10 мл / см вод. ст. Даний показник (його зменшення) змінюється при захворюваннях легенів і використовується з діагностичними цілями.
Плевральное тиск змінюється в динаміці дихального циклу. В кінці спокійного видиху тиск в альвеолах дорівнює атмосферному, а в плевральній порожнині - 3 мм рт. ст. Різниця Ральв - Рпл = РЛ називається транспульмонального тиском і дорівнює +3 мм рт. ст. Саме цей тиск підтримує розтягнуте стан легких в кінці видиху.
При вдиху, внаслідок скорочення струс м'язів, обсяг грудної клітини збільшується. Тиск плевральное (Рпл) стає більш негативним - до кінця спокійного вдиху воно дорівнює -6 мм рт. ст. транспульмонального тиск (РЛ) наростає до +6 мм рт.ст. внаслідок чого легкі розправляються, їх обсяг збільшується за рахунок атмосферного повітря.
При глибокому вдиху Рпл може знизитися до -20 мм рт. ст. Під час глибокого видиху цей тиск може стати позитивним, проте залишаючись нижче тиску в альвеолах на величину тиску, створюваного еластичної тягою легенів.
Якщо в плевральну щілину потрапляє невелика кількість повітря, легке частково спадає, але вентиляція його триває. Такий стан називається закритим пневмотораксом. Через деякий час повітря з плевральної порожнини всмоктується і легке розправляється (Всмоктування газів з плевральної порожнини відбувається внаслідок того, що в крові дрібних вен малого кола кровообігу напруга розчинених газів нижче, ніж в атмосфері).
При розтині грудної клітини, наприклад, при пораненнях або внутрішньогрудних (торокальний) операціях, тиск навколо легкого стає рівним атмосферному, і легке спадается повністю. Його вентиляція припиняється, незважаючи на триваючі скорочення дихальних м'язів. Такий пневмоторакс називається відкритим. Двосторонній відкритий пневмоторакс без екстреної допомоги призводить до летального результату. Для запобігання останнього застосовують штучне дихання з негайною герметизацією плевральної порожнини.