Глюкозурія - виділення глюкози з сечею, яка визначається якісними пробами. Поява глюкози в сечі залежить від трьох чинників:
1) Концентрації глюкози в крові;
2) Кількості профільтрувалась через клубочки первинної сечі:
3) Кількості глюкози, що зазнала реабсорбірованію в ниркових канальцях. При нормальній функції нирок глюкозурія настає, коли рівень глюкози в крові піднімається вище «цукрового порога» (тобто вище нормального вмісту глюкози в крові 5,55 Ммоль / л). Підвищення цукрового порогу залежить багато в чому від функції нирок.
При деяких хронічних захворюваннях нирок, коли обсяг клубочкового фільтрату різко знижується і в канальці потрапляє менша кількість глюкози. Нирковий поріг може підвищуватися при введенні деяких речовин: адреналіну, питуитрина, паратгормону, під їх впливом різко зменшується просвіт кровоносних судин, підвищується кров'яний тиск, змінюється водно-сольовий обмін і підвищується відділення сечі. У маленьких дітей цукровий поріг значно вище, ніж у дорослих. Зниження цукрового порогу спостерігається при розвитку так званого ниркового діабету, коли внаслідок порушення процесу реабсорбції глюкози в ниркових канальцях Глюкозурія може виникати навіть при нормальному рівні цукру в крові.
Види глюкозурії. 1. Функціональна; 2. Патологічна.
Функціональна. При цьому виді глюкозурии спостерігається короткочасне підвищення цукру в крові і поява його в сечі може бути в результаті емоційного збудження, різних стресових ситуацій, больових нападів, коли посилений глікогеноліз (розпад глікогену) можливо рефлекторним шляхом внаслідок підвищення процесів збудження в ЦНС з посиленим викидом в кров АКТГ (адренокортикотропного гормону), адреналіну і ін. Глюкозурія може бути фізіологічного походження, наприклад, аліментарна є прикладом короткочасної глюкозурии, яка виникає в результаті надходження в організм легко засвоюваних вуглеводів (мед, цукор) може з'явитися через 30-60 хвилин після прийому значної кількості вуглеводів, але зникає через 2-4 години.
Патологічна. 1) Стійка глюкозурія виникає в результаті ослаблення глікогенобразовательной функції печінки,
2) при ураженні β-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози і недостатнє вироблення гормону інсуліну при цукровому діабеті.
Глюкозурія спостерігається при:
3) розладі функції деяких ендокринних залоз, що беруть участь в регуляції вуглеводного обміну (гіперфункція щитовидної залози, гіпофіза, пухлина надниркових залоз);
4) при пошкодженні стовбура головного мозку;
5) при травмах черепа;
6) струсі головного мозку;
7) пухлинах мозку;
10) внутрішньочерепних крововиливах;
11) гарячкових станах;
12) ниркова глюкозурія часто зустрічається у вагітних, при гострій недостатності нирок, хронічних нефритах і нефрозах, при інтоксикаціях деякими отрутами, наприклад: окисом вуглецю, фосфором, миш'яком, стрихніном, морфіном, ефіром, хлороформом в результаті порушення проникності ниркових канальців.
За своїм характером глюкозурія може бути:
1. інсулярного (панкреатогенная) при:
при тривалому голодуванні.
Різко збільшується уробилиноген при цирозі печінки, портальної
гіпертензії, тромбоз портальних вен.
Уробіліновие тіла з'являються при захворюваннях кишечника (ентероколіти, запори, непрохідність кишечника), тобто порушується всмоктування уробілінових тел. Часто така картина спостерігається у дітей (при колітах, запорах, непрохідності кишечника)
Уробіліновие тіла можуть не визначатися при дисбактеріозі, хронічних захворюваннях кишечника, при лікуванні антибіотиками. Якщо немає у пацієнтів кишкової патології і гемолізу, то виражена уробіліногенурія є одним із чутливих і достовірних ознак, що відображають функціональний стан гепатоцитів.
Пігментний обмін в нормі.
Білірубін і биливердин утворюється в клітинах ретикулоцитах ендотеліальної системи печінки, селезінки, кісткового мозку або в системі фагоцитуючих мононуклеарів (ФСМ) при руйнуванні еритроцитів, які живуть 120-130 днів, а отже і при розпаді Нв.
При розщепленні Нв утворюється гем і Глобино. Потім відбувається деградація гема в кобальт, Fe і биливердин. Залізо зв'язується з білками крові, потрапляє в печінку, де накопичується у вигляді ферратіна. Частина Fe направляється в кістковий мозок для утворення нових еритроцитів.
Глобине піддається гідролізу і поповнює амінокислоти в організмі.
Биливердин відновлюється під дією білівердінпродуктази в білірубін непрямий, знаходиться в комплексі з сироватковим білком (альбуміном) і не проходить через нирковий фільтр. Це пігмент оранжевого кольору, погано розчинний в Н2 О, з диазореактивом в реакції Ван ден Берга він не дає прямої реакції. Непрямий (вільний) білірубін виділяється кл. РЕЗ і з током крові потрапляє в клітини печінки (гепатоцити), втрачає білок (альбумін) і стає вільним, але тут же при вступі до гепаціт відбувається обмін білка на глюкуронової кислоти. Під дією ферментів утворюється 30% моно і 70% диглюкуронід. Отже, перетворення непрямого білірубіну в прямий складається в його зв'язуванні (коньюгации) з глюкуроновою кислотою і він називається пов'язаним (Кон'югований).
Прямий (зв'язаний) білірубін легко розчиняється у воді, проходить через нирковий фільтр (НЕ з'єднаний з білком). Таким чином, непрямий білірубін (з'єднаний з білком, не проходить через нирковий фільтр, але вільний від глюкуронової кислоти) - неконьюгірованний. Прямий білірубін (НЕ з'єднаний з білком, проходить через нирковий фільтр, але пов'язаний з глюкуроновою кислотою (Кон'югований) і легко визначається прямою реакцією Ван ден Берга з диазореактивом на білірубін.
Пов'язаний (Кон'югований) - прямий білірубін з жовчю надходить в тонкий кишечник, де втрачає глюкуронової кислоти під впливом ферментів кишкових бактерій, відновлюється в лізобілірубін, а потім в Стеркобіліноген і уробіліноген. Частина уробіліногену і стеркобилиногена всмоктується кишкової стінкою і через ворітну вену надходить в печінку, де повністю окислюється знову в білірубін, який виділяється в складі жовчі. Велика частина утворився стеркобилиногена виділяється з калом, окислюючись на повітрі, перетворюється в стеркобилин, який є нормальним пігментом калу. Невелика частина відновленого білірубіну всмоктується з кишечника в кров і через нижню порожнисту вену по великому колу кровообігу надходить в нирки у вигляді уробіліногену. Уробилиноген легко окислюється і виділяється з сечею у вигляді уробіліну.
Значення. При порушенні обміну білірубіну, якщо його в плазмі крові буде більше 34 мкмоль / л в організмі людини. розвиваються жовтяниці: паренхиматозная, механічна, гемолітична в залежності від причин.
Поява жовчних пігментів в сечі може бути наслідком підвищеної билирубинемии за рахунок збільшення кількості прямого білірубіну в сироватці крові. Із сечею може виділятися тільки прямий білірубін. Непрямий білірубін навіть при дуже високому його вмісті в крові з сечею не виділяється, тому, як пов'язаний з білками сироватки і не може пройти через нирковий фільтр. Виявлення жовчних пігментів в сечі має діагностичне значення в диференціації паренхиматозной і механічної жовтяниці від гемолітичної: жовчних пігментів немає, зате кількість уробіліну і стеркобилина підвищено. При посиленому розпаді еритроцитів утворюється надмірна кількість непрямого білірубіну. В результаті цього печінку в стані перетворювати надлишок уробилиногена і в крові накопичується непрямий білірубін. У сечі наростає уробилин. І при малярії (гемолітичний криз), серповидно-клітинної анемії, В12 -фоліеводефіцітной анемії, гемолізі, лейкозах, отруєнні грибами та іншими отрутами.
Паренхіматозна - на початку захворювання: уробіліновие тіла за рахунок уробилиногена, тому що печінкова клітина перестає утилізувати його і він потоком крові направляється в сечу - різко позитивно.
У розпал захворювання і в період одужання вірусного гепатиту (Хвороба Боткіна) - з'являється білірубін (різко +, жовчні пігменти), розвивається холестоз і розвивається картина механічної жовтяниці. Гепатоцити стискаються і пов'язаний (прямий) білірубін проникає в кровоносні капіляри. Він перевищує ниркові пори і в сечі з'являється білірубін (жовчні пігменти). Кал не фарбується або сіро-білий. Зменшується білібінурія або зникає при прохідності жовчних шляхів і кал забарвлюється.
При вірусному гепатиті збільшено загальний білірубін за рахунок пов'язаного (прямого). Білірубін в сечі може бути при токсикозах, бронхопневмоніях, цирозі печінки, метастази і раку печінки.
Механічна жовтяниця (подпечёночная) пов'язана з перешкодою жовчних шляхів (обструкція) з порушенням відтоку жовчі, закупоркою (обтурацией) загальної жовчної протоки каменем, пухлиною, при раку головки підшлункової залози, жовчнокам'яній хворобі, раку жовчної протоки, дуоденальногососочка, карциномі печінки, інфекції. Гепатити в розпал захворювання. Збільшується загальний білірубін за рахунок пов'язаного (прямого) в сечі підвищений білірубін (жовчні пігменти). Кал ахолічен - немає стеркобилина.
Основні лабораторні показники
при різних формах жовтяниці