Супутня патологія фето-фетальної трансфузії

Супутня патологія фето-фетальної трансфузії. Паперовий плід і близнецовая емболія

Викликається багатоводдя перерозтягання порожнини матки може бути причиною передчасних пологів, розриву плодових оболонок, відшарування плаценти і створювати респіраторний і абдомінальний дискомфорт у матері. Смерть одного плода з двійнят асоціюється щонайменше з 25% ризиком загибелі або наступних неврологічних порушень у вижив плода. Хоча причиною неврологічних захворювань в таких випадках зазвичай вважають розвиток синдрому близнецовой емболії, в даний час отримані дані, що підтверджують як причинного фактора виражену гіпотензію за рахунок відтоку крові від живого плода в фето-плацентарний комплекс загиблого плода.

Паперовий плід (fetus papyraceous) являє собою мацерацию плода внаслідок його ранньої (у другому триместрі) загибелі і може зустрічатися при моно- і діхоріальних вагітностях. Такий плід стискається розправляється амніотіче-ської порожниною живого плода, і протягом вагітності відбувається часткова абсорбція компонентів не розвивається плодового яйця.

Вижив плід часто страждає ускладненнями, зумовленими синдромом близнецовой емболії, такими як аплазія шкіри, яке є рідкісним захворюванням і характеризується наявністю ділянок локального відсутності шкірних покривів.

Синдром близнецовой емболії є ускладнення при монозиготних двійня після внутрішньоутробної загибелі одного з плодів. Він виникає внаслідок тромбоутворення під впливом плацентарного і фетального тромбопластинів або в результаті безпосередньої емболії некротизованими фрагментами плаценти загиблого плода судин кров'яного русла живого плода або розвитку синдрому ДВС (ДВС), який призводить до утворення емболів або навіть до ендартеріїту. Емболія, головним чином, зачіпає органи з багатою васкуляризацией, такі як головний мозок і нирки, але може викликати ураження практично всіх органів і систем організму.

Супутня патологія фето-фетальної трансфузії

Ураження центральної нервової системи (ЦНС) при емболії може призводити до розвитку вентрікуломегалія, поренцефалії, церебральної атрофії, кістозної енцефалопатії або мікроцефалії. Екстракраніальних патологія включає в себе атрезію тонкого кишечника, гастрошизис, гідроторакс, аплазию шкіри і некроз коркового шару нирок.

В ході ультразвукового дослідження при наявності мертвого плоду у живого плода може виявлятися наступна патологія:
- аномалії ЦНС (вентрікуломегалія, поренцефалія, церебральна атрофія, кістозна енцефалопатія, мікроцефалія);
- соматичні аномалії;
- атрезія тонкого кишечника;
- гастрошизис;
- гідроторакс;
- аплазія шкіри;
- некроз коркового шару нирок;
- ампутації кінцівок.

При наявності будь-якої з названої вище патології у живого плода з двійнят в поєднанні із загибеллю другого близнюка необхідно розглянути ймовірність синдрому близнецовой емболії. Загибель одного з плодів в таких випадках враховувати тільки, якщо вона відбувається під час другого або третього триместрів.

Якщо один з плодів гине внаслідок СФФТ, то ретроградний потік крові. несе тромбопластичних матеріал від мертвого плоду, через плацентарні анастомози може досягти системи циркуляції вижив плода, що призводить до розвитку у нього ДВС. Також як уже згадувалося, іншим ускладненням є можливість попадання власне ембола від загиблого плода в кровоток вижив.