Атеросклероз - це хронічне захворювання, що характеризується розростанням атеросклеротичних бляшок і подальшим закупорюванням просвіту судини.
На жаль, цей процес спостерігається практично у всіх людей старшого віку, так як провокуючі фактори розвитку захворювання оточують кожного, і у деяких є невід'ємною частиною життя.
Атеросклеротичнеураження судин тягне за собою серйозні ускладнення, такі як інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, ішемія і некроз кінцівок і органів, які живить уражена артерія. Щоб уникнути згубних наслідків і успішно провести лікувальні заходи, дуже важливо знати, на якій стадії атеросклеротичних змін знаходиться уражену ділянку по різних класифікацій. Детальніше розглянемо можливі стадії атеросклерозу, які сформовані на клінічному, макроскопічному і мікроскопічному рівнях.
Клінічні стадії атеросклерозу
По клінічній картині виділяють 2 основні стадії розвитку атеросклерозу, при чому друга ділиться ще на 3 подстадии. Ця класифікація перетинається з іншими вищеописаними, але в її основі закладено прояв симптомів, яке не завжди однаково у різних пацієнтів.
Початковий період атеросклеротичного ураження
Цю стадію помітити практично неможливо, так як жоден інструментальний метод дослідження не покаже будь-яких змін в інтимі судин, і характерні для хвороби симптоми також не турбуватимуть хворої людини.
Початкова стадія атеросклерозу протікає на тлі неспецифічних проявів нейрогенного розлади ураженої судини. У цю стадію можуть спостерігатися короткочасні спазми або тонічні скорочення стінок посудини. Такі нейродистрофические зміни супроводжуються періодичним похолоданням або нагріванням кінцівок, почуттям мурашок і онімінням, легким поколюванням шкіри.
Також доклінічна стадія дозволяє віднести пацієнта до групи ризику розвитку атеросклеротичних змін судин, так як вже в цей час уважний лікар може виявити лабораторні особливості: підвищення тригліцеридів, вільного холестерину, ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності (ЛПНЩ і ЛПДНЩ) з протилежним зниженням вмісту в крові ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), зміна співвідношення фосфоліпідів.
Такі зміни тривають тривалий час і можуть перебувати на одному рівні з періодичної прогресією і регресією патологічних процесів.
Для визначення будь-яких змін на стінці ураженої судини і початку специфічних проявів стадія «пресклероза» повинна перейти в стадію «латентного атеросклерозу». На жаль, цю грань переходу ніяк лабораторно та інструментально виявити не вдається.
Стадія клінічних проявів
Активний період також ділиться на 3 основні стадії.
- 1 стадія - ішемічна. Спостерігається компенсаторна недостатність кровопостачання органу, артерія якого задіяна в патологічному процесі. Тобто є поразка стінки, але за рахунок колатералей (додаткові допоміжні судини) і неповного перекриття просвіту орган не відчуває особливо брак кисню і поживних речовин, що приходять з кров'ю. Хворий може відчувати часткове порушення функції органу (деяку ішемізованих, яка виявляється по-різному в кожному органі).
- 2 стадія - тромбонекротіческая. Процес ускладнюється, просвіт судини звужений за рахунок атеросклерозу більш, ніж на 70%. Є велика ймовірність утворення тромбу в місці звуження і повного перекриття кровотоку до ушкодженого органу. Навіть без утворення тромбу, в цю стадію вже спостерігається більш виражений ступінь дегенеративно-дистрофічних змін живиться від ураженої артерії органу. Реєструються осередкові мелкоточечние множинні некротизовані ділянки. Стає клінічно помітним порушення функціонування органу. Якщо в першу стадію компенсовані порушення ще можна повернути назад, то в даній ситуації залишається тільки рятувати живі клітини і максимально розвинути їх компенсаторні можливості.
- 3 стадія - фіброзна (цірротіческій). Ця стадія виникає досить рідко, так як виражені клінічні прояви попередньої стадії змушують звернутися за медичною допомогою майже кожної людини. Внаслідок відсутності лікування, уражені клітини і тканини заміщуються коллагеновой або фіброзною сполучною тканиною з повною втратою функції органу.
Протягом вищеописаних клінічних змін відбуваються певні зміни на мікроскопічному і макроскопічному рівнях, що також виділені і обмежені своєю стадийностью.
Стадії макроскопічних змін
За допомогою інструментальних методів дослідження можна визначити стан стінки, на якому рівні дегенеративно-дистрофічних змін знаходиться.
Залежно від видимих змін ділять на:
- стадія жирової смужки: найбільш ранній прояв атеросклеротичного морфологічного процесу. Уже після народження у дитини при дослідженні судин можна виявити жовтуваті плями невеликого діаметра (до 2 мм), розташовані на інтимі (внутрішній оболонці). Такі плями з віком збільшуються і можуть зливатися в своєрідні конгломерати. Гладкі м'язові волокна і макрофаги, перебуваючи в інтимі судини на місці скупчення ліпідів, поглинають їх і стають пінистими клітинами. Якраз цей процес і є утворенням жирової смужки. Тобто дана стадія це є ні що інше, як скупчення гладких м'язових волокон і макрофагів, які встигли поглинути ліпіди стінки. Цей процес проходить абсолютно у кожної живої людини, і він ще не є атеросклерозом або передвісником останнього. Все може залишитися на колишньому рівні, а може перейти на наступну стадію, що є початком атеросклеротичного ураження;
- стадія фіброзною бляшки: це зона розташована безпосередньо в інтимі судини, яке з часом починає своє зростання ексцентрично, тобто в просвіт артерії. Таке зростання забезпечує перекривання нормального діаметра для достатнього проходження крові. Ця бляшка складається з м'якої серцевини, в основу її входить пов'язаний холестерин, який захопився з крові, і щільною капсульної оболонки. Капсула, в свою чергу складається з клітин ендотелію, пінистих клітин, макрофагів, Т-лімфоцитів і фіброзних волокон;
- стадія комплексних порушень: своєрідний перехід до розгорнутим клінічними проявами. За рахунок різних специфічних чинників, сформована бляшка дає пролом, і порушується її цілісність. Після утворення тріщин і розривів до ушкодженої ділянки починають «прилипати» тромбоцити, що зумовлює утворення тромбу і повне перекриття просвіту судини, згодом - гостра ішемія та подальший некроз некровоснабжаемого органу.
Стадії мікроскопічних змін
Під час гістологічного дослідження пункційного матеріалу виділяють 6 стадій морфологічних змін на клітинному рівні.
- Доліпідна стадія - характеризується підвищенням проникності стінок судин з подальшим клітинним набуханием. Внаслідок вищеописаних процесів, в інтимі відкладаються краплі фібриногену, білки плазми крові, глікозаміноглікани. Тобто, характерні загальні порушення метаболічних процесів в субінтімальном шарі.
- Ліпоідозная стадія - відбувається прогресування метаболічних порушень. У цей період можна виявити жирові плями і смужки. На місці останніх виявляється потовщення інтими за рахунок активної осередкової інфільтрації липопротеидами, холестерину. Характерним є інфільтрація ксантомних клітинами (макрофаги, клітини гладеньких м'язів).
- Ліпосклероз характеризується появою атеросклеротичної бляшки, яка розвивається на місці відкладення і розпаду білкових і ліпідних елементів за рахунок розростання сполучної тканини. По периферії бляшки відбувається ангіогенез (утворення) власних судин, завдяки яким обумовлюється підвищене надходження ліпідів і білків плазми крові.
- Атероматоз - після того, як бляшка сформована, вона починає руйнуватися в центрі. На місці виразки можна помітити жиробілковий детрит, до складу якого входять кристали холестерину. У бляшці є велика кількість розрослися судин, ліпідів, ксантомних клітин, лімфоцитів і плазматичних клітин. У неї є власна «покришка», яка представлена гіалінізованих шаром сполучної тканини. Вона обмежує вміст бляшки від просвіту артерії. Іноді в цю стадію м'язова оболонка стоншується, атрофуються волокна, і бляшка досягає адвентиции. Характерна інтрамуральна гематома внаслідок руйнування новоутворених судин всередині патологічного утворення.
- Стадія виразки - коли покришка бляшки руйнується, то вміст виходить в просвіт судини, що пояснює назву даного етапу. Формується атероматозні виразка з подритимі і нерівними краями, дном частіше є гладком'язових шар артерії. Цей дефект ендотеліальної тканини організм, виходячи з фізіологічних особливостей, прикриває тромботическими масами (формування пристінкового тромбу за рахунок адгезії тромбоцитів, активації факторів згортання крові, формених тілець крові).
- Атерокальциноз є випадання кальцієвих солей в вміст бляшки і сформований тромб. Відбувається звапніння з дистрофією просочених речовин з подальшим зростанням і відповідним звуженням просвіту артерії. На молекулярному рівні спостерігається накопичення аспаргиновой і глутамінової кислот, які мають в своєму складі карбоксильні групи. Іони кальцію зв'язуються з останніми, і випадають у вигляді фосфатів кальцію.
Вище описані різні стадії одного процесу на різних рівнях. Ці знання допомагають з толком підійти до правильної терапії і тверезо оцінити ступінь патологічного процесу.