Порушення процесів травлення об'єднують під загальним поняттям «синдром мальдигестии». В її основі лежить розлад секреторної функції травних залоз, і, перш за все, зменшення вмісту панкреатичних і кишкових ферментів. Але порушення травлення виникають так само і при розладах жовчовиділення, кількісному і якісному зміні мікрофлори кишечника, рухових порушеннях стравоходу, шлунка і кишечника. Дуже умовно можна виділити 3 форми порушення травлення:
1) порушення процесів порожнинного травлення;
2) недостатність пристінкового травлення - знижений розщеплення харчових речовин на поверхні клітинних мембран кишкового епітелію;
3) недостатність внутрішньоклітинного травлення - недостатнє розщеплення дисахаридів в слизовій тонкої кишки в результаті вродженою чи набутою недостатності в клітинах епітелію дисахаридаз.
Недостатність пристінкового травлення
Спостерігається при захворюваннях тонкого кишечника, при яких порушується структура ворсинок, зменшується їх кількість, змінюється ферментативний шар кишкової поверхні і менше виділяється кишкового соку.
Недостатність внутрішньоклітинного травлення
До дисахаридазной недостатності відносять хронічну діарею через вродженою чи набутою недостатності ферментів, що розщеплюють дисахариди. Виділяють лактазную, сахаразную, мальтазнуюітрікалазную недостатність клітинних дисахаридаз.
Дисахаридазная недостатність частіше зустрічається у дітей і може бути обумовлена вродженим генетичним дефектом або придбаним захворюванням тонкого кишечника (найчастіше ентеритом). Нерозщеплені дисахариди надходять в товсту кишку, де відбувається їх посилене бродіння. Клінічно це проявляється проносами, що виникають після прийняття їжі містить нестерпний дисахарид. Так при лактазной недостатності проноси з'являються після вживання молока і молочних продуктів. Трікалазная недостатність відповідальна за непереносимість грибів.
Синдром порушення всмоктування (синдром мальабсорбції)
Синдром порушення всмоктування (синдром мальабсорбції) - це симптомокомплекс клінічних проявів, що виникають внаслідок розладів процесів абсорбції в тонкій кишці. Він, як правило, поєднується з синдромом недостатності травлення, і формується клінічна картина є сумарним результатом перерахованих порушень.
Синдром порушеного всмоктування може бути первинним (вроджена, генетично обумовлена ензимопатія) і вторинним. Вторинні розлади всмоктування спостерігаються при хронічному гастриті зі зниженою секреторною функцією, хвороби Крона, глютеновой ентеропатії, після резекції шлунка і частини тонкого кишечника, хронічному панкреатиті, цирозі печінки, біліарної обструкції, раку підшлункової залози, тонкокишечной лімфомі, хвороби Уиппла, ентеропатії, пов'язаної з метаболічними дефектами або зі СНІДом.
Основу мальабсорбції складають.
зменшення загальної всмоктуючої поверхні тонкого кишечника,
зменшення всмоктувальної здатності тонкого кишечника,
прискорення моторної активності кишки,
порушення мезентериального кровотоку.
Клінічні прояви синдрому мальабсорбції багато в чому визначаються конкретними захворюваннями, який послужив причиною його розвитку.
Основною причиною розвитку цього синдрому при резекції шлунка є занадто швидке надходження вмісту шлунка в верхні відділи тонкої кишки з подальшим розладом процесів травлення і всмоктування. Додаткову роль може грати також синдром надлишкового розмноження бактерій. що виникає в умовах різкого падіння секреції соляної кислоти після видалення частини шлунка.
Синдром мальабсорбції при екзокринної панкреатичної недостатності (хронічний панкреатит, рак підшлункової залози) є результатом зниження вироблення підшлунковою залозою ферментів, які беруть участь у перетравлюванні і всмоктуванні жирів (ліпаза, фосфоліпаза А), білків (трипсин, хімотрипсин, еластаза, карбоксипептидаза) і вуглеводів (амілаза) .
Синдром мальабсорбції при захворюваннях печінки і жовчовивідних шляхів виникає в разі, коли порушується синтез або надходження в кишечник жовчних кислот. При цьому порушується емульгування жирів і відповідно їх ферментативне розщеплення. У хворих кал стає ахолічний, містить велику кількість нейтрального жиру (стеаторея) і кристалів жирних кислот. Стеаторея супроводжується порушенням всмоктування вітамінів А, Д, К, Е з наступним розвитком геморагічного синдрому і остеопорозу.
Розвиток синдрому мальабсорбції виникає при резекції значної ділянки тонкої кишки або коли резекції піддаються функціонально важливі відділи (наприклад, клубова кишка). Патогенез порушень всмоктування при цьому включає в себе розлади всмоктування вуглеводів і порушення всмоктування жирів.
Синдром порушеного всмоктування може розвинутися при ензимопатіях, таких як лактазная недостатність. При цьому не відбувається розщеплення лактози і вона надходить в товстий кишечник. Виникає бродіння, проноси, прискорюється перистальтика всього кишечника.
Розвиток синдрому мальабсорбції може бути пов'язано з глютеновой ентеропатію (целіакія). В основі цього лежить спадково обумовлене зниження активності пептидаз слизової оболонки тонкої кишки, що розщеплюють білок гліадин. Розвиток імунних реакцій при цьому захворюванні призводить до лімфоїдної-плазмоклеточной інфільтрації власної пластинки слизової оболонки тонкої кишки з наступною атрофією ворсинок.
Клінічні прояви синдрому порушеного всмоктування - це ознаки порушення обміну речовин: білкового, вуглеводного, жирового, водно-сольового і вітамінної недостатності. Провідним проявом синдрому мальабсорбції служить діарея. Її виникнення обумовлено осмотическим механізмом, пов'язаним з накопиченням в просвіті кишечника невсосавшихся осмотично активних речовин. Перш за все, це неперетравлені вуглеводи. Порушення перетравлення жирів призводить до розвитку стеатореї. При цьому неперетравлені жири піддаються в просвіті товстої кишки під дією бактерій гидроксилированию. Це призводить до підвищення секреторної активності колоноцитов, порушення всмоктування рідини в товстій кишці і, отже, до проносів. Обсяг стільця зростає. Через гнильних процесів в товстому кишечнику кал нерідко набуває смердючий запах.
Важливим клінічною ознакою цього синдрому є втрата маси тіла. Вона викликана зниженням надходження в організм основних поживних речовин.
Порушення білкового обміну виникають за рахунок збільшеної втрати білка з фекаліями. Харчовий білок в кишечнику всмоктується на 65-75% (в нормі - на 98%). Це призводить до стійкої гипоальбуминемии. Згодом розвивається виснаження, виникають гіпоонкотіческіе набряки. В організмі починають превалювати процеси катаболізму білків тканин. Це підтверджується наростанням вмісту незамінних амінокислот в крові.
Порушення водного і електролітного обміну - причина ряду клінічних ознак: апатії, швидкої стомлюваності, м'язової слабкості, м'язових болів, гіпотензії, аритмії серця, «гипокалиемических» змін електрокардіограми, наполегливої метеоризму, розладів тонусу і рухливості кишечника. Дефіцит кальцію супроводжується «ентеральної остеопатії», мобілізацією кальцію з кісток і остеопороз. Хворих нерідко турбують болі в кістках, можуть спостерігатися патологічні переломи кісток.
Страждає обмін мікроелементів - міді, марганцю, свинцю, ванадію, хрому, стронцію та ін. Це знижує активність ряду ферментних систем. Порушується всмоктування заліза, що обумовлює розвиток залізодефіцитної анемії.
При цьому синдромі втрачається 50-55% харчового жиру, а при більш тяжкому перебігу - до 70%. У нормі в кишечнику всмоктується до 99% прийнятого з їжею жиру. При синдромі мальабсорбції організм позбавляється високоенергетичних засобів і джерела жирних кислот, що призводить до мобілізації і витрачання власних жирів і зменшення їх запасів в жировому депо.
Порушення вуглеводного обміну пов'язані з уповільненням всмоктування цукрів в кишечнику. Всмоктування вуглеводів ускладнюється в результаті бродильних процесів в кишечнику. Недолік вуглеводів призводить до зниження процесів фосфорилювання і акумуляції енергії, необхідної для нормального перебігу метаболічних процесів.
Порушення всмоктування призводить до збіднення організму вітамінами. Розвиваються гіповітаміноз. В результаті дефіциту вітаміну В12 з'являються ознаки мегалобластноїанемії. Знижується всмоктування жиророзчинних вітамінів (А, К, Д), що призводить до порушення синтезу протромбіну в печінці, зрушень функції захисних систем організму. Порушується всмоктування та інших вітамінів (В1. РР, С і т. Д.)
В результаті порушень всіх видів обміну дуже характерні трофічні зміни шкіри, волосся, нігтів. Шкіра стає сухою, лущиться, знижується її тургор. Волосся втрачають свій блиск, випадає, січеться. Нігті так само втрачають свій блиск, стають матовими, з'являється поперечна смугастість, кришаться. Розвивається недостатність залоз внутрішньої секреції - кори надниркових залоз, статевих залоз та ін. Це проявляється м'язовою слабкістю, артеріальною гіпотензією, порушеннями статевої функції.