Мальабсорбцією називають цілий комплекс хронічних порушень, які супроводжують процеси всмоктування, перетравлювання і транспорту поживних речовин, що відбуваються в різних відділах тонкого кишечника.
У медичних джерелах захворювання має цілий ряд синонімічних назв:
- синдром мальабсорбції;
- синдром порушеного кишкового всмоктування;
- синдром хронічної діареї.
Обумовлений розладом транспортної та травної функцій тонкої кишки і має великий набір клінічних проявів, синдром мальабсорбції, може стати винуватцем патологічного порушення обміну речовин.
Мальабсорбція нерідко має вроджений характер. Диагностируемая в кожному десятому випадку, вона заявляє про себе або відразу після народження дитини, або протягом першого десятиліття його життя.
Патологія придбаного характеру, прогресуюча на тлі захворювань підшлункової залози, печінки, кишечника і шлунка. може спостерігатися у пацієнтів будь-якого віку і статі.
Мальабсорбцію, що характеризується порушенням засвоєння практично будь-яких поживних речовин, називають тотальною. Якщо ж патологія зачіпає засвоєння лише певних компонентів, мова йде про ізольованою (або парціальної мальабсорбції).
причини захворювання
- непереносимості фруктози;
- порушення абсорбції деяких амінокислот;
- глюкозо-галактозної непереносимості;
- порушення всмоктування фолієвої кислоти або вітаміну B12.
Виникнення вторинної мальабсорбції, що зустрічається набагато частіше, ніж первинна, може статися у пацієнтів, які страждають:
- Глистовими инвазиями.
- Атрофічним гастритом - серйозним запальним процесом, що призводить до пошкодження слизових оболонок шлунка.
- Панкреатитом - запаленням підшлункової залози.
- Вегетативною нейропатією - захворюванням нервової системи, що характеризується повною втратою контролю над функціонуванням системи травлення.
- Захворюваннями, що призводять до пошкодження кишкових стінок (наприклад, лімфомою. Хворобою Крона. Радіаційним ентеритом).
- Глютеновой ентеропатію (целіакію) - порушенням травлення, спровокованим пошкодженням тонкокишечних ворсинок цілим рядом харчових продуктів, що містять клейковину (глютен) і споріднені з нею білки, що містяться в злакових культурах: вівсі, пшениці, ячмені та житі.
- Гіпертиреоїдизмом - клінічним станом, що характеризується підвищеною гормональною активністю щитовидної залози, секретирующие надмірна кількість тиреоїдних гормонів (трийодтироніну і тироксину).
- Синдромом підвищеного бактеріального росту.
- Хворобою Уиппла - рідкісним хронічним інфекційним захворюванням, в першу чергу вражає слизові оболонки тонкого кишечника.
- Інфекційними ентеритами - запальними хворобами тонкого кишечника, викликаними вірусами або бактеріями.
- Колітом - запальними захворюваннями слизових оболонок товстого кишечника.
- Синдромом Золлінгера-Еллісона - пухлиною, що вражає острівцевих апарат підшлункової залози, активно секретирующие гастрин - гормон, що змушує шлунок виробляти надмірну кількість соляної кислоти.
- Захворюваннями, що характеризуються порушеною циркуляцією крові: серцевою недостатністю, портальною гіпертензією (підвищеним артеріальним тиском в ворітної вени), всілякими порушеннями кровообігу в кишечнику.
- Дефіцитом жовчних солей - недугою, що виникають в результаті застою жовчі в жовчному міхурі і його протоках.
- Повною відсутністю альфа-глюкозидази, Ентерокиназа, бета-галактозидази і окремих панкреатичних ферментів.
- Від наслідків тривалого прийому медикаментозних препаратів протизапального і антибактеріальної дії.
У деяких випадках спровокувати виникнення синдрому порушеного кишкового всмоктування може:
- прогресуюче виснаження (у пацієнтів, які страждають на булімію або анорексію);
- дисбактеріоз;
- анемія (недокрів'я) - клініко-гематологічний синдром, що характеризується зниженням рівня гемоглобіну і зменшенням кількості еритроцитів в крові;
- гіповітаміноз - гострий дефіцит вітамінів в організмі;
- підвищена моторна функція кишечника;
- остеопороз - клінічний стан, що супроводжується значним зниженням щільності кісток.
Класифікація
- Первинним, що виникають без очевидних причин.
- Спадково обумовленим, що спостерігається у пацієнтів, які страждають цілим рядом вроджених недуг ферментної системи (наприклад, хворобою Хартнупа і синдромом Швахмана-Даймонда) і захворювань, що характеризуються порушеним транспортом поживних речовин в структурах слизових оболонок кишечника.
- Придбаним (вторинним), що розвиваються на тлі багатьох хвороб внутрішніх органів. Вторинна мальабсорбция може бути:
- ендокринної, що спостерігається у пацієнтів з цукровим діабетом;
- гастрогенную, що розвивається після виконання резекції шлунка і у хворих, які страждають гастритами або раком шлунка;
- ятрогенной, що виникає в результаті тривалого застосування антибіотичних, цитостатичних і проносних лікарських засобів, а також після сеансів променевої терапії;
- післяопераційної, що розвивається після резекції тонкого кишечника;
- панкреатогенной, спровокованої хворобами підшлункової залози (пухлиною острівковогоапарату, панкреатитом);
- обумовлена цілою низкою судинних, інфекційних і паразитарних кишкових захворювань.
Існує ще один вид класифікації, згідно з яким випадки мальабсорбції класифікують в залежності від ступеня тяжкості їх клінічного перебігу:
- До легкої (першого ступеня) відносять стани, що характеризуються незначними ознаками гіповітамінозу, деяким зниженням працездатності, загальною слабкістю і зниженням маси тіла, що не перевищує десяти кілограмів.
- До середньої (другий) ступеня відносять випадки, при яких в організмі продовжує худнути (втрати маси тіла становлять понад десяти кілограмів) хворого значно знижується рівень статевих гормонів, порушується водно-електролітний обмін, розвивається анемія і виражений дефіцит вітамінів і мікроелементів (полигиповитаминоз).
- До важкої (третьої) ступеня відносять стани, супроводжувані важкою електролітній і полівітамінний недостатністю, вираженою анемією, остеопорозом, судомами, набряками, серйозними ендокринними порушеннями і істотним дефіцитом маси тіла. Для дітей з важким ступенем мальабсорбції спостерігається істотна затримка психомоторного і фізичного розвитку.
Характерні клінічні прояви мальабсорбції представлені наявністю:
Окремої розмови заслуговує симптом вираженого дефіциту вітамінів і мікроелементів, обумовлений недостатнім їх надходженням в організм хворої людини.
В ході багаторічних спостережень за хворими, що страждають синдромом мальабсорбції, було встановлено, що:
- Брак вітаміну В, що поєднується з дефіцитом кальцію, провокує підвищену крихкість кісток, аж до виникнення остеомаляції - тяжкий стан, що супроводжується розм'якшенням і деформацією кісток.
- Нестача вітамінів B1 і E є винуватцем розвитку всіляких парестезій (розладів чутливості, що супроводжуються відчуттям плазунів «мурашок», оніміння і поколювання) і нейропатій (незапальних уражень нервів).
- У пацієнтів з гіповітамінозом A спостерігається розлад сутінкового зору - так звана «куряча сліпота».
- При недостатності вітаміну B12 у пацієнтів з синдромом короткої кишки або хворобою Крона відбувається виникнення мегалобластноїанемії (в просторіччі зветься злоякісним недокрів'ям) - патології кровотворення, що складається в порушенні вироблення РНК і ДНК. Цей стан дуже часто супроводжується розвитком глоситу - запалення мови.
- Гіповітаміноз K проявляється виникненням підшкірнихкрововиливів і червоних точок - петехий - на поверхні шкірних покривів.
- Недолік міді і цинку провокує виникнення шкірного висипу.
- У хворих з порушенням електролітного обміну спостерігається виникнення м'язових болів і судом. Поєднання гіпокаліємії (дефіциту калію) і гіпокальціємії (дефіциту кальцію) призводить до виникнення спазмофілії - хвороби, що супроводжується підвищеною нервовою збудливістю, на яку вказують судомніпосмикування гортані і кінцівок. Характерними ознаками цього захворювання є спазмофіліческіе симптоми Труссо і Хвостека.
- У хворих, що страждають гострою нестачею калію, спостерігається яскраво виражений симптом «м'язового валика». Суть цього явища полягає в тому, що після удару неврологічного молоточка по будь-якої м'язі на цьому місці утворюється і протягом деякого (у найважчих пацієнтів - до однієї хвилини) часу зберігається валик або ямочка, оточена валиком.
- Найважчі випадки порушень електролітного обміну і зниження рівня білка в крові супроводжуються утворенням великих периферичних набряків і виникненням черевної водянки (асциту) - вторинного стану, що характеризується скупченням перитонеальной рідини в черевній порожнині.
У хворих, які страждають вторинної мальабсорбцією, спостерігається також клінічна симптоматика, типова для хвороби, що спровокувала її розвиток.
Глюкозо-галактозна мальабсорбция
Глюкозо-галактозна (або моносахаридними) мальабсорбция (ГГМ) є рідкісним генетичним захворюванням, здатним передаватися виключно у спадок і тому що відносяться до особливого виду розглянутої нами патології.
Суть цього метаболічного захворювання полягає в нездатності клітинних структур, що вистилають стінки тонкого кишечника, засвоювати прості вуглеводи: галактозу і глюкозу. Головною причиною цієї патології є мутація, яка відбувається в структурі гена, відповідального за вироблення транспортного білка, що переміщує моносахариди крізь стінки тонкої кишки.
Моносахаридними мальабсорбция буває і природженою (що виявляється з найперших годувань немовляти), і придбаної (в результаті всіляких порушень роботи травних органів).