Дихальна недостатність - це патологічний стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального газового складу артеріальної крові або він досягається за рахунок такої роботи апарату зовнішнього дихання, яка знижує функціональні можливості організму. Термін «дихальна недостатність» має синонім «недостатність зовнішнього дихання». Термін «дихальна недостатність» фізіологічно більш обгрунтований, оскільки він охоплює виникнення вторинних патологічних і компенсаторних змін системи дихання при ураженні легеневого ланки. З цієї ж точки зору недоцільно ототожнювати поняття «дихальна недостатність» і «легенева недостатність». Недостатність легких обумовлена патологічним процесом в них і характеризується не тільки виникненням дихальної недостатності, а й порушенням інших функцій - імунітету, кислотно-лужної рівноваги, водно-сольового обміну, синтезу простагландинів, виділення метаболітів, регуляція гомеостазу та ін.
Дихальна недостатність може виникати при різних патологічних процесах в організмі, а при легеневій патології вона є основним клініко-патофизиологическим синдромом.
Патогенез дихальної недостатності при захворюванні легенів найчастіше обумовлений порушенням функції апарату зовнішнього дихання. Основними патофизиологическими механізмами розвитку дихальної недостатності є: а) порушення процесів вентиляції альвеол, б) зміна дифузії молекулярного кисню і вуглекислого газу через альвеолокапиллярную мембрану, в) порушення перфузії, тобто струму крові через легеневі капіляри.
Порушення вентиляції альвеол можуть бути викликані розладами функції окремих ланок апарату зовнішнього дихання - центрогенно (дихальний центр головного мозку), нервово-м'язового (мотонейрони спинного мозку, периферичні рухові і чутливі нерви, дихальні м'язи), торако-діафрагмального (грудна клітка, диафраг-ма і плевра) і бронхо-легеневого (легені і дихальні шляхи).
Функція дихального центру може бути порушена внаслідок прямої дії на центральну нервову систему різних патогенних факторів або рефлекторно. Патогенними факторами, які обумовлюють пригнічення дихального центру, є наркотики і барбітурати, метаболічні продукти, що затримуються в крові (наприклад, вуглекислота або недоокислені органічні кислоти), інсульт або будь-яка інша судинна катастрофа в головному мозку, неврологічні захворювання або підвищення внутрішньочерепного тиску. При порушеннях функцій дихального центру дихальна недостатність розвивається внаслідок зменшення глибини і частоти дихання, розладах його ритму (різні види періодичного дихання - дихання Чейна - Стокса, Біота).
Функція мотонейронів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи, може бути порушена при розвитку пухлини в спинному мозку, при поліомієліті. Характер і ступінь порушення зовнішнього дихання при цьому залежать від місця пошкодження спинного мозку (наприклад, при ураженні патологічним процесом шийної частини спинного мозку порушується робота діафрагми) і від кількості уражених мотонейронів.
Порушення вентиляції може виникнути при ураженні нервів, що іннервують дихальні м'язи (запалення, авітаміноз, травма), при частковому або повному паралічі м'язів (в результаті застосування релаксантів, правця, ботулізму, гіпокаліємії, при отруєнні курареподібними отрутами і ін.), При порушенні функції самих дихальних м'язів (міозит, дистрофія).
Функція торако-діафрагмального ланки апарату зовнішнього дихання може бути неефективною у наступних випадках: 1) у зв'язку з патологією грудної клітини (вроджена чи набута деформація ребер і хребетного стовпа, наприклад, перелом ребер, кіфосколіоз, хвороба Бехтєрєва, окостеніння реберних хрящів та ін.) , 2) при високому стоянні діафрагми (парез шлунка і кишечника, метеоризм, асцит, ожиріння), 3) при наявності плевральних зрощень, 4) здавленні легкого випотом, а також кров'ю і повітрям при гемо- та пневмоторакс. Екскурсії грудної клітини можуть обмежуватися різкими больовими відчуттями, що виникають під час дихання, наприклад, при міжреберної невралгії, запаленні плеври і т.д.
Порушення функції бронхолегеневого ланки апарату зовнішнього дихання викликаються різними патологічними процесами в дихальних шляхах і легенях.
Порушення вентиляції альвеол в залежності від механізмів, що викликають ці порушення, ділять на обструктивні, рестриктивні і змішані.
Обструктивна недостатність вентиляції альвеол виникає внаслідок звуження повітроносних шляхів (від лат. Оbstructio - перешкода) і підвищення опору руху повітря. При скруті прохідності повітря в повітроносних шляхах порушується не тільки вентиляція легенів, але і механіка дихання. Через труднощі видиху різко збільшується робота дихальних м'язів. Зменшуються ЖЕЛ, ФЖЕЛ і МВЛ.
Обструктивні порушення вентиляції альвеол зазвичай викликаються спазмом бронхів або їх локальним ураженням (пухлина в бронху, рубцевий стеноз, запальний або застійний набряк слизової оболонки бронхів, гіперсекреція бронхіальних залоз і т.п.).
Рестриктивний тип порушення вентиляції альвеол обумовлений зменшенням дихальної поверхні легенів або їх розтяжності (від лат. Restrictio - обмеження, зменшення). Останнє обмежує здатність легких розправлятися. Щоб компенсувати це і домогтися необхідного зміни обсягу легень, під час вдиху має створюватися більше, ніж зазвичай, транспульмонального тиск. Це, в свою чергу, збільшує роботу, вироблену дихальними м'язами. Дихання стає утрудненим, особливо при фізичному навантаженні, знижуються ЖЕЛ і МВЛ.
Зменшення обсягу легких, що виявляється рестриктивним типом вентиляційної недостатності, спостерігається при гострих і хронічних масивних запальних процесах і застійних явищах у легенях, при туберкульозі, пневмонії, хронічної серцевої недостатності, ексудативному плевриті, спонтанний пневмоторакс, емфізему легенів, масивних перешкоди до розширення грудної клітини (кіфосколіоз ), ущільненні інтерстиціальної тканини (пневмосклероз) і ін. До рестриктивной недостатності зовнішнього дихання можуть привести руйнування великих у Частка легеневої тканини туберкульозним процесом, видалення сегмента, частки легкого або ж цілого легкого, ателектаз.
Розвитку рестриктивних порушень вентиляції також сприяє зміна активності сурфактанту легень як фактора, що знижує поверхневий натяг рідини, що вистилає внутрішню поверхню альвеол. Недостатня активність сурфактанту призводить до спадання альвеол і розвитку ателектазів, ускладнює дифузію кисню.
Змішаний тип порушення вентиляції альвеол характеризується наявністю ознак як обструктивних, так і рестриктивних вентиляційних розладів.
Порушення вентиляції легенів може бути викликано нерівномірністю надходження повітря в окремі зони легкого. При захворюваннях їх здорові ділянки заповнюються швидше, ніж уражені. З них також швидше видаляється газ при видиху, тому при подальшому вдиху в здорові ділянки може надійти газ з мертвого простору патологічно змінених зон легких.
Певну роль в патогенезі дихальної недостатності відіграє стан капілярного кровотоку в легеневій артерії. До дихальної недостатності внаслідок зменшення перфузії легень (протікання відповідної кількості крові через легеневі капіляри) можуть привести можуть привести ліво- і правошлуночкова серцева недостатність (інфаркт міокарда, міокардит, кардіосклероз, ексудативний перикардит і д.р.), деякі вроджені та набуті вади серця ( стеноз легеневого стовбура, стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору), судинна недостатність, емболія легеневої артерії. Оскільки в цих умовах знижується хвилинний об'єм крові і сповільнюється її рух в судинах великого кола кровообігу, то тканини відчувають кисневе голодування, а в крові відзначається недолік кисню і надлишок вуглекислоти.
Дихальну недостатність поділяють за етіологічним ознакою на первинну і вторинну; за темпами формування клініко-патофізіологічних проявів - на гостру і хронічну; щодо змін газового складу крові - на латентну, парциальную і глобальну.
Первинна дихальна недостатність обумовлена ураженням безпосередньо апарату зовнішнього дихання, а вторинна - патологією інших ланок системи дихання (органи кровообігу, кров, тканинне дихання).
Гостра дихальна недостатність - це особлива форма порушення газообміну, при якій припиняється надходження кисню в кров і виведення з крові вуглекислоти, що нерідко закінчується асфіксією (припиненням дихання). У розвитку гострої дихальної недостатності виділяють три стадії - початкову, глибокої гіпоксії і гиперкапнической коми.
У початковій стадії вуглекислота, швидко накопичується в організмі, збуджує дихальний центр, доводячи глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. Крім того, дихання рефлекторно стимулюється зниженням в крові молекулярного кисню.
В стадії глибокої гіпоксії явища гіпоксії і гіперкапнії посилюються. Збільшується частота серцевих скорочень, підвищується артеріальний тиск. При подальшому збільшенні вуглекислого газу в крові починає проявлятися його наркотичну дію (стадія гіперкапніческой коми), рН крові знижується до 6,8 - 6,5. посилюється гіпоксемія і відповідно гіпоксія головного мозку. Це, в свою чергу, пригнічує дихання, знижує артеріальний тиск. В результаті настає параліч дихання і зупинка серця.
Причинами, що викликають гостру дихальну недостатність, можуть бути важкі механічні ураження, синдром здавлення, аспірація чужорідного тіла, обструкція верхніх дихальних шляхів, раптовий бронхоспазм (наприклад, важкий приступ задухи або астматичний стан при бронхіальній астмі), велике ателектазірованіі, запалення або набряк легенів.
Хронічна дихальна недостатність характеризується поступовим наростанням порушень газообміну і напруги компенсаторних процесів, які проявляються гіпервентиляцією і посиленням кровотоку в непораженной легеневої тканини. Терміни розвитку хронічної дихальної недостатності (місяці або роки) і її стадії залежать відповідно від темпів обважнення і ступеня порушень вентиляції альвеол, дифузії газів і перфузії. У міру посилення хронічної дихальної недостатності все більше збільшується робота дихальних м'язів у спокої, зростають об'ємна швидкість кровотоку і перерозподільні судинні реакції, спрямовані на збільшення кількості кисню, що транспортується артеріальною кров'ю. Збільшуються обмін речовин і потреба організму в кисні. В результаті настає такий момент, коли і в стані спокою підтримання нормального газового складу крові стає неможливим. Тоді при зниженні компенсаторних можливостей серцево-судинної системи і системи крові розвивається тканинна гіпоксія, гіперкапнія і газовий ацидоз.
У розвитку хронічної дихальної недостатності виділяють три стадії або ступеня: 1 - прихована, латентна, або компенсована, 2 - виражена, або субкомпенсированная, і 3 - легенево-серцева декомпенсація, або декомпенсована.
Залежно від змін газового складу крові розрізняють латентну, парциальную і глобальну дихальну недостатність. Латентна дихальна недостатність не супроводжується порушенням в спокої газового складу крові, але у хворих напружені механізми компенсації. При парциальной дихальної недостатності відзначається артеріальна гіпоксемія або венозна гіперкапнія. Глобальна дихальна недостатність характеризується артеріальною гипоксемией і венозної гиперкапнией.
Основними клінічними проявами дихательнойнедостаточності є задишка і ціаноз, додатковими - занепокоєння, ейфорія, іноді сонливість, загальмованість, у важких випадках - відсутність свідомості, судоми.
Задишка (диспное) - відчуття нестачі повітря і пов'язана з ним потреба посилити дихання. Об'єктивно задишка супроводжується зміною його частоти, глибини і ритму, а також співвідношення тривалості вдиху і видиху. Наявність обтяжливого відчуття нестачі повітря, яке змушує хворого не тільки мимоволі, але і свідомо збільшувати активність дихальних рухів, служить самим істотною відмінністю диспное від інших видів порушення регуляції дихання - поліпное, гіперпное і ін.
Задишка зумовлена порушенням центру вдиху, яке поширюється не тільки на периферію до дихальних м'язів, а й в вищерозміщені відділи центральної нервової системи, тому вона нерідко супроводжується відчуттям страху і тривоги, від яких хворі страждають часом більше, ніж від самої задишки.
Суб'єктивні відчуття не завжди збігаються з її об'єктивними ознаками. Так, в деяких випадках хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря при відсутності об'єктивних ознак задишки, тобто має місце помилкове відчуття задишки. З іншого боку, зустрічаються випадки, коли при наявності постійної задишки хворий звикає до неї і перестає відчувати, хоча існують всі зовнішні прояви задишки (хворий задихається, часто переводить подих при розмові) та значні порушення функції зовнішнього дихання.
Струс задишка, для якої характерно утруднення вдиху, виникає при звуженні просвіту верхніх дихальних шляхів (дифтеритический круп, пухлина гортані, здавлення трахеї). При експіраторной задишки утруднений видих, що може спостерігатися при нападі бронхіальної астми. Змішана задишка характеризується утрудненням як фази вдиху, так і фази видиху і зустрічається при захворюваннях легенів, що супроводжуються зменшенням дихальної поверхні.
Прийнято розрізняти центральний і периферичний ціаноз. Для дихальної недостатності характерний центральний ціаноз, якому притаманні диффузность і попелясто-сірий відтінок шкіри. В силу прискореного кровотоку шкіра тепла на дотик ( «теплий ціаноз»). Периферичний ціаноз обумовлений уповільненням кровотоку в тканинах і спостерігається при захворюваннях серцево - судинної системи. Цей ціаноз носить характер акроцианоза - виражений на кистях і стопах, на мочках вух, нерідко має червонуватий відтінок, шкіра на дотик холодна ( «холодний ціаноз»). Якщо після 5 - 10 хвилинного вдихання чистого кисню ціаноз зникає, це підтверджує наявність периферичного ціанозу.