Головна # 149; Кардіологія # 149; Симптоми і ознаки дефекту міжпередсердної перегородки
Клініка дефекту міжпередсердної перегородки визначається величиною дефекту і скидання крові, а також ступенем вторинних змін серцево-судинної системи та інших чинників.
Невеликі дефекти не дають будь-якої характерної клінічної картини. Скарг немає, працездатність хворих не обмежена, і порок зазвичай виявляється при випадковому обстеженні.
При значних дефектах основними скаргами є задишка, підвищена стомлюваність. У зв'язку з тим, що знижується кровонаповнення лівого шлуночка, зменшується надходження крові в аорту і у велике коло кровообігу, порушується живлення зростаючих органів і тканин, що призводить до затримки фізичного розвитку і статевого дозрівання. Перевантаження малого кола призводить до виникнення кашлю, який зазвичай з'являється після фізичного навантаження, при цьому може бути і .кровохарканье. В результаті підвищення тиску в малому колі кровообігу розвивається ціаноз. Тривале підвищення тиску в легенях призводить до застою крові в них, що сприяє розвитку бронхіту, пневмонії.
При обстеженні серця - розширення меж серцевої тупості вправо і вліво за рахунок гіпертрофії правого передсердя і правого шлуночка. У порівнянні з іншими вродженими вадами серця аускультативно картина дефекту міжпередсердної перегородки мізерна. Визначається систолічний шум з максимумом в II міжребер'ї зліва від грудини.
На ФКГ шум має характеристику шуму вигнання: він ромбоподібний або веретеноподібний, невеликої або середньої амплітуди, пік його розташований в першій половині або середині систоли. Іноді він супроводжується систолічним тремтінням і пояснюється відносним звуженням отвору легеневої артерії.
Важливим і діагностично цінним ознакою дефекту міжпередсердної перегородки є акцент і розщеплення II тону. Останнє виникає як внаслідок переповнення кров'ю правої половини серця, так і тому, що при дефекті міжпередсердної перегородки часто є блокада (неповна або повна) правої ніжки пучка Гіса.
При розвитку легеневої гіпертензії характеристика систолічного шуму істотно не змінюється. Розщеплення ж II тону підпорядковується загальній закономірності. У міру зростання тиску в легеневій артерії і общелегочного опору ступінь розщеплення II тону зменшується. При вираженій легеневої гіпертензії розщеплення II тону зникає.
При оцінці гемодинаміки при дефекті міжпередсердної перегородки має значення ще один фонокардіографічне, симптом: мезодиастолический або пресистолический шум над тристулковим клапаном. Поява цих шумів пов'язане зі збільшеним кровотоком через праве передсердно-шлуночковий отвір при великому скиданні крові, т. Е. З відносним стенозом правого предсердно-желудочкового отвори.
Нарешті, можна вказати на те, що велика перевантаження правого передсердя призводить іноді до появи патологічного IV тони. Таким чином, в цілому фонокардіографічне картина дефекту міжпередсердної перегородки досить характерна і діагностика його не представляє труднощів.
Рентгенологічно - збільшення правого передсердя і правого шлуночка, розширення і пульсація легеневої артерії і її гілок ( "танець коренів"), застійні явища в легенях; дуга аорти при скиданні зліва направо вузька за рахунок недостатнього її наповнення.
На ЕКГ - відхилення електричної осі серця вправо і "легеневі" Р, нерідко ознаки неповної або іноді повної атріовентрикулярної блокади.
При ангіокардіографії контрастна маса, що надходить у праве передсердя з порожнистих вен, частково переходить відразу в ліве передсердя. При дослідженні швидкості кругообігу крові барвистим методом різко зменшується час кругообігу, так як фарба, введена в ліктьову вену, швидко, минаючи легеневе коло, надходить через отвір в ліву половину серця і в артеріальну систему.
Лікування цієї вади хірургічне: закриття дефекту міжпередсердної перегородки.
Проф. Г.І. Бурчинський