Цінний діагностичний показник при ІМ - зміна ШОЕ. У перші дні ШОЕ залишається нормальною і починає збільшуватися через 1 - 2 дні після підвищення температури і збільшення числа лейкоцитів в крові.
Максимальна ШОЕ спостерігається зазвичай між 8-м і 12-м днем хвороби, в подальшому поступово зменшується і через 3 - 4 тижні повертається до норми. У деяких випадках збільшення ШОЕ може бути і більш тривалим, але частіше це говорить про будь-яких ускладненнях ІМ.
Характерний симптом ІМ - «перехрещення» між числом лейкоцитів і ШОЕ, який зазвичай спостерігається в кінці 1-й - початку 2-го тижня хвороби: лейкоцитоз починає знижуватися, а ШОЕ зростає. Динамічне спостереження за ШОЕ, як і за числом лейкоцитів у крові, дозволяє стежити за перебігом хвороби і судити про хід відновлювальних процесів в міокарді.
Крім зміни активності ферментів, що має значення для діагностики захворювання, при ІМ відбуваються зміни в крові, що відображають порушення вуглеводного, білкового, ліпідного обміну, кислотно-лужного стану, електролітного балансу, гормонального профілю і т. Д. Ці зміни неспецифічні і практично не мають значення при уточненні діагнозу ІМ.
Порушення вуглеводного обміну в гострій фазі ІМ проявляються у вигляді гіперглікемії, а іноді і глікозурії. Підвищення рівня цукру в крові пов'язано в якійсь мірі з підвищеною секрецією катехоламінів, що підсилює глікогеноліз і гальмує секрецію інсуліну.
Гіперглікемія більш виражена при крупноочаговом ІМ, ніж при мелкоочаговом. Зазвичай вона спостерігається в перші 5 - 10 днів і в подальшому зникає. Однак в деяких випадках вона відзначається протягом 1 - 2 міс від початку ІМ і може вказувати на приховано протікає цукровий діабет. Розлад кровообігу в вегетативних нервових центрах, мабуть, також може служити причиною гіперглікемії.
Порушення білкового обміну при ІМ виражаються в зменшенні в крові кількості альбумінів, збільшення вмісту α2-глобулінів, γ-глобулінів, фібриногену, в ряді випадків і α1-глобулінів. На 2 - 3-й добу захворювання з'являється позитивна реакція на С-реактивний білок, яка тримається протягом 1 - 2 тижнів і в подальшому стає негативною.
У разі приєднання будь-яких запальних ускладнень ця проба може залишатися позитивною тривалий час. Проба не є специфічною для ІМ і стає позитивною при будь-якому запальному процесі, тому значення дослідження крові на С-реактивний білок в діагностиці ІМ невелика. Те ж саме можна сказати і щодо підвищення змісту серомукоида в крові, яке має місце протягом перших 10 - 14 днів захворювання.
Нерідко при ІМ знаходять підвищення рівня залишкового азоту в крові до 0,6 - 0,8 г / л протягом перших 2 тижнів.
Причиною азотемии при ІМ є різні фактори: порушення білкового обміну, вихід в кров з тканин азотовмісних метаболітів, порушення азотовидільної функції нирок внаслідок гемодинамічних розладів. Висока і тривала азотемия вважається прогностично несприятливою ознакою, оскільки свідчить про глибокі порушення функції нирок.
Зміни електролітного балансу при ІМ стосуються в основному калію, натрію, магнію і хлору і при неускладненому ІМ зазвичай незначні. Однак в ряді випадків спостерігається гіпокаліємія, що вимагає корекції. В останні роки з'явилися вказівки на підвищення вмісту в крові в гострому періоді ІМ вільних жирних кислот і їх можливий зв'язок з виникненням аритмій, однак остаточного вирішення цього питання поки не отримав.
«Інфаркт міокарда», М.Я.Руда