Паркінсонізм - це прогресуючий акінетікорегідний синдром, що супроводжується зазвичай характерним тремтінням, який виникає в результаті різних захворювань і поразок певних відділів мозку.
Причиною паркінсонізму можуть бути наступні захворювання: епідемічний (летаргічний) енцефаліт Економо і інші енцефаліти, церебральний артеріосклероз, сифіліс центральної нервової системи, пухлини мозку. Паркінсонізм може розвиватися в результаті черепно-мозкової травми, інтоксикації марганцем, окисом вуглецю, ртуттю, барбітуратами, а також внаслідок тривалого лікування нейролептическими препаратами. Поряд з цим паркінсонізм - основний прояв самостійного захворювання - дрожательного паралічу (хвороба Паркінсона см.).
Основну роль в патогенезі паркінсонізму відіграє порушення обміну катехоламінів, зокрема допаміну, в підкіркових утвореннях головного мозку. Доведено, що розвиток акінетіко-ригідного синдрому пов'язано з недоліком допаміну в підкіркових вузлах. У хворих паркінсонізмом Виявлено різке зменшення вмісту допаміну в хвостатому ядрі. При цьому відзначені чіткі кореляції між ступенем недостатності допаміну і виразністю симптомів паркінсонізму, а також між ступенем патологічних змін в чорній субстанції і концентрацією допаміну в хвостатому ядрі. Висловлено припущення, що первинно виникає при паркінсонізмі дегенерація меланінсодержащіх клітин чорної субстанції призводить до зменшення кількості допаміну в хвостатому ядрі.
Найбільш виражені зміни при паркінсонізмі відзначаються в чорній субстанції і блакитному плямі (locus coeruleus). Вони полягають в дегенерації і загибелі нервових клітин і зміни клітин чорної субстанції специфічні для паркінсонізму. Характерні для паркінсонізму також гіалінові включення - тільця Леві в клітинах, що містять меланін, вони виявляються головним чином при дрожательном-паралічі (хвороба Паркінсона), тоді як при паркінсонізмі, пов'язаному з іншими захворюваннями, зустрічаються рідко.
Основу клінічної картини паркінсонізму складає тріада ознак - акінез (ослаблення рухової здатності), ригідність, тремор. Цьомусупроводжують вегетативні порушення, а іноді і зміни психіки.
Прояви акінетіко-ригідного синдрому - підвищення тонусу в тулубі та кінцівках (по пластичному типу з симптомом "зубчастого колеса") і акинезії, що виражається в бідності рухів, їх сповільненості (брадикінезія), відсутності виразних і нормальних співдружніх рухів. Змінюється поза і хода хворих-тулуб нахилений вперед, руки напівзігнуті в ліктьових суглобах і притиснуті до тулуба. Ходять хворі дрібними нерівномірними кроками, насилу відриваючи ноги від підлоги. Ноги при ходьбі злегка зігнуті в колінних суглобах, відсутні сінкінетіческіе руху рук (ахейрокинез від грец. Cheir - рука). Часто відзначаються про-, ретро-і латеропульсія. Різко утруднені повороти і інші зміни пози. Особа хворих маскоподібним, мова монотонна, тиха. Змінюється почерк (мікрографія). Звертає на себе увагу відсутність спонукань до виконання рухів, іноді навіть життєво необхідних. Характерні парадоксальні кинезии. Хворі з важкою акинезией в певних умовах набувають здатності до швидкого пересування, так, хворий, майже втратив здатність ходити, може бігати, кататися на лижах, легко вибігає по сходах, впевнено ходить, переступаючи через перешкоди і через накреслені на підлозі смуги, рухається слідом за що йде попереду людиною В пізніх стадіях захворювання настає повна знерухомлених. Тремтіння при паркінсонізмі дуже характерно і стереотипно, поширюється переважно на дистальні відділи кінцівок, часто нагадує певні довільні дії - скочування пігулок, рахунок монет і т. Д. У променезап'ясткових суглобах тремтіння носить характер згинання - розгинання, пронація - супинации. У міру прогресування захворювання тремтіння поширюється на інші відділи кінцівок, голову, нижню щелепу, іноді губи, язик, м'яке піднебіння, голосові зв'язки. Тремтіння ритмічне, з частотою 4-6 в секунду; амплітуда його коливається від дрібного до крупно-розгонистого тремтіння. У більшості випадків тремтіння більше виражено в руках, ніж в ногах. Тремтіння спостерігається переважно в спокої. При активних рухах воно зменшується або зникає зовсім. Пасивні руху також зменшують тремтіння. Зустрічаються, однак, випадки, коли тремор збільшується або з'являється під час активних рухів. У пізніх стадіях хвороби тремтіння стає постійним. Гиперкинез посилюється при емоцональних напружених, втомі, зменшується в стані повного спокою, зникає уві сні.
Вегетативні порушення: підвищені слюно- і потовиділення, сальність особи, вазомоторний лабільність, тахікардія, субфебрильна температура, акроціаноз, можуть спостерігатися вазомоторні набряки. Часті трофічні зміни шкіри.
Зміни психіки характеризуються брадіфренія, порушеннями з боку емоційної сфери - зниження ініціативи, інтересу до навколишнього, емоційна тупість, іноді дратівливість, іпохондричний синдром. На цьому фоні можуть розвиватися стану порушення з імпульсивними діями. У хворих часто відзначаються егоцентризм, настирливість. Перебіг захворювання прогресує.
Клінічна картина паркінсонізму дуже характерна, тому діагноз, як правило, не викликає ускладнень. Великі труднощі виникають при встановленні етіології паркінсонізму. По клінічній картині встановити етіологію паркінсонізму зазвичай неможливо. Опорними пунктами служать тільки дані анамнезу: перенесений енцефаліт (сонливість і двоїння в очах на фоні лихоманки), угарная кома, тривалий прийом нейролептиків, інтоксикація марганцем та ін. На відміну від дрожательного паралічу при постенцефалітіческій паркінсонізмі іноді мають місце порушення зіничних реакцій, слабкість, конвергенції , судоми погляду, гіперкінези іншого характеру-міклоніческого, торсіонні-спастичного, атетоїдную, напади нарколепсії. Слід, однак, мати на увазі, що оральні гіперкінези в даний час незрівнянно частіше зустрічаються при медикаментозному паркінсонізмі. Вони особливо характерні при передозуванні препаратів бутірофенонового ряду (дроперидол, галоперидол). Оскільки хвороба Паркінсона частіше виникає в літньому віці, наявність ознак атеросклеротичної енцефалопатії не може служити цілям диференціювання хвороби Паркінсона від атеросклеротичного паркінсонізму.
Лікування паркінсонізму. Найбільш ефективний засіб для лікування паркінсонізму - L-DOPA, біохімічний попередник допаміну, який, на відміну від останнього, має здатність проникати через гематознцефаліческій бар'єр.