S. По 1 таблетці 3 рази в день після їди.
карієс пломбування зуб
7. На механічні, хімічні, температурні подразники зуб не реагує. При зондуванні визначається, що каріозна порожнина заповнена забарвленим розм'якшеним дентином, з порожниною зуба не повідомляється. Зондування хворобливо по емалево-дентинних з'єднанню. Перкусія безболісна.
Пульпа зуба реагує на силу струму 3 мкА.
DS: caries media.
Лікування: розкрита каріозна порожнина, віддалений розм'якшений дентин зі стінок і дна каріозної порожнини. Порожнина сформована по 1 класу. Антисептична обробка. Поставлено ізолююча прокладка «BaseLine», а потім поставлена постійна пломба «Concise», проведена фінішна обробка пломби.
Сприятливий.
Етіологія і патогенез
Для пояснення етіології і патогенезу карієсу зубів запропоновано близько 400 теорій, найвідоміші з яких сприяли накопиченню відомостей, дозволили висловити певне завершене судження з цієї проблеми.
Теорії походження карієсу зубів.
Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884 г.)
Відповідно до цієї теорії, каріозне руйнування проходить в 2 стадії
Спостерігається демінералізація твердих тканин зуба. Утвориться в порожнині молочна кислота в результаті молочнокислого бродіння вуглеводних залишків їжі розчиняє неорганічні речовини емалі і дентину;
Відбувається руйнування органічної речовини дентину протеолітичними ферментами мікроорганізмів.
Міллер визнавав існування певних чинників. Він вказував на роль кількості і якості слини, чинника харчування, питної води, підкреслював значення спадкового чинника і умов формування емалі.
Фізико-хімічна теорія Д.А.Ентіна (1928 р)
Біологічна теорія карієсу І.Г.Лукомского (1948 г.)
Теорія А.Е.Шарпенака (1949 г.)
Сучасна концепція етіології карієсу.
Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов'язано з діяльністю мікроорганізмів.
У виникненні каріозного процесу бере участь безліч етіологічних чинників, що прзволяет вважати карієс поліетіологічним захворюванням. Основними етіологічними факторами є:
· Мікрофлора порожнини рота
· Кількість і якість слиновиділення
· Загальний стан організму
· Екстремальні впливу на організм
Всі перераховані вище фактори були названі карієсогеннимі і поділені на загальні та місцеві, які відіграють роль у виникненні карієсу.
1) Неповноцінна дієта і питна вода
2) Соматичні захворювання, зрушення у функціональному стані органів і систем в період формування і дозрівання тканин зуба
3) Екстремальні впливу на організм
4) Спадковість, обумовить повноцінність структури і хімічний склад тканин зуба. Несприятливий генетичний код.
1) Зубна бляшка і зубний наліт, що рясніють мікроорганізмами
2) Порушення складу і властивостей ротової рідини, що є індикатором стану організму в цілому
3) Вуглеводні липкі харчові залишки в порожнині рота
4) Резистентність зубних тканин, обумовлена повноцінною структурою і хімічним складом твердих тканин зуба
5) Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба
6) Стан пульпи зуба
7) Стан зубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування зубів
Карієсогенна ситуація створюється тоді, коли будь-який карієсогенний фактор або група їх, діючи на зуб, роблять його сприйнятливим до впливу кислот. Звичайно, пусковим механізмом є мікрофлора порожнини рота при обов'язковій наявності вуглеводів і контакті цих двох чинників з тканинами зуба.
В умовах зниженої резистентності зубних тканин кариесогенная ситуація розвивається легше і швидше.
Клінічно в порожнині рота кариесогенная ситуація проявляється наступними симптомами:
· Поганий стан гігієни порожнини рота
· Рясний зубний наліт і зубний камінь
· Наявність множинних меловідних каріозних плям
В результаті частого вживання вуглеводів і недостатнього догляду за порожниною рота карієсогенні мікроорганізми щільно фіксуються на пелликуле, утворюючи зубний наліт.
При вживанні липкою пищи залишки її застряють в ретенційних пунктах зубів і піддаються бродінню і гниттю. На утворення зубного нальоту впливають:
1) анатомічна будова зуба і взаємовідношення його з навколишніми тканинами
2) Структура поверхні зуба
3) Харчовий раціон і інтенсивність жування
4) Слина і десневая рідина
5) Гігієна порожнини рота
6) Наявність пломб і протезів в порожнині рота
7) Зубо-щелепні аномалії
М'який зубний наліт має пористу структуру, що забезпечує проникнення всередину слини і рідких компонентів їжі. Накопичення в нальоті кінцевих продуктів життєдіяльності мікроорганізмів і мінеральних солей уповільнює цю дифузію, так як зникає пористість. І це вже нова речовина - зубна бляшка, видалити яку можна тільки насильно і то не повністю. Під зубної бляшкою відбувається накопичення органічних кислот - молочної, піровиноградної, мурашиної, масляної, пропіонової і т.д. Останні є продуктами зброджування цукрів більшістю бактерій в процесі їх росту. Саме цим кислотам належить основна роль в появі на обмеженій ділянці емалі демінералізована ділянки. Нейтралізація цих кислот не відбувається, так як спостерігається обмеження дифузії як в зубний наліт, так і з нього.
У зубному нальоті містяться стрептококи, зокрема Str. mutans. Str. sanguis. Str. salivarius. для яких характерне анаеробне бродіння. У цьому процесі субстратом для бактерій в основному є вуглеводи, а для окремих штамів бактерій - амінокислоти. Провідна роль у виникненні карієсу відводиться сахарозі.
Мікроорганізми зубного нальоту здатні фіксуватися, рости на твердих тканинах зуба, металі, пластмасі і продукувати гетерополісахаріди, що містять різні вуглеводи - глікани, Льова, декстрани, яким відводиться не менш важлива роль
Таким чином, у виникненні карієсу зубів велику роль відіграють як місцеві, так і загальні фактори. Важливе значення має стан твердих тканин зубів, їх резистентність. Взаємодія цих факторів в тій чи іншій мірі або комбінації призводить до появи вогнища демінералізації.
Середній карієс характеризується 3 зонами, які виявляються при дослідженні шліфа зуба в світловому мікроскопі:
1) Зона розпаду і демінералізації
2) Зона прозорого і інтактного дентину
3) Зона замісного дентину і змін в пульпі зуба.
У першій зоні видно залишки зруйнованого дентину і емалі з великою кількістю мікроорганізмів. Дентинні трубочки розширені, заповнені бактеріями. Дентинні відростки одонтобластів піддаються жирової дистрофії. Розм'якшення і руйнування дентину інтенсивніше відбувається уздовж емалево-дентинного з'єднання, що клінічно визначається нависаючими краями емалі, маленьким вхідним отвором в каріозну порожнину. Під дією ферментів, що виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічної речовини демінералізована дентину.
У другій зоні спостерігається руйнування дентинних відростків одонтобластів, де знаходиться величезна кількість мікроорганізмів і продуктів розпаду. Під дією ферментів, що виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічної речовини демінералізована дентину. По периферії каріозної порожнини дентинні канальці розширюються і деформуються. Глибше розташовується шар ущільненого прозорого дентину - зона гіпермінералізації, в якій дентинні канальці значно звужені і поступово переходять в шар інтактного (незміненого) дентину.
У третій зоні відповідно осередку каріозного ураження утворюється шар замісного дентину, який відрізняється від нормального здорового дентину менш орієнтованим розташуванням дентинних канальців.
Список використаної літератури
I. Терапевтична стоматологія. Е.В.Боровскій, В.С.Іванов, Ю.М.Максімовскій, Л.Н.Максімовская
II. Лікарські засоби в стоматології. Л.Н.Максімовская, П.І.Рощіна
III. Лікування і профілактика карієсу зубів. Л.М.Лукіних.
IV. Фантомний курс терапевтичної стоматології. Е.А.Магід, Н.А.Мухін
V. Керівництво по стоматології. І.К.Луцкая, А.С.Артюшкевіч
VI. Патологічна фізіологія. Під редакцією А.І.Воложіна, Г.В.Порядіна
VII. Терапевтична стоматологія. Н.Г.Лукомскій
VIII. Фармакологія. М.В.Комендатова
Розміщено на Allbest.ru