Септичний (інфекційний) ендокардит - студопедія

Септичний (інфекційний) ендокардит (endocarditis septica) - загальне важке захворювання, при якому на тлі септичного стану відбувається запальне ураження ендокарда з виразкою клапанів серця. За перебігом хвороби розрізняють гострий (як один із проявів гострого сепсису) і підгострий септичний ендокардит. У наведеному розділі розглядається тільки підгострий ендокардит.

Етіологія і патогенез. Підгострий септичний ендокардит (endocarditis septica lenta) найчастіше викликається стрептококом, рідше ентерококом, білим або золотистим стафілококом. У більшості випадків підгострий септичний ендокардит розвивається на клапанах, змінених ревматичний процесом, а також при вроджених вадах серця. Вважають, що порушення гемодинаміки при вадах серця викликає мікротравму клапанів, яка сприяє зміні ендокарда, особливо по лінії зіткнення клапанних стулок. Розвитку хвороби сприяють причини, що ослабляють імунобіологічні реакції організму.

Патологоанатомічна картина. Характеризується наявністю виразкового ендокардиту. На поверхні виразок нашаровуються поліпозні тромботические накладення, які нерідко мають вигляд цвітної капусти. Клапани склерозируются і деформуються; особливо часто страждає клапан аорти. Відзначається ураження ендотелію дрібних судин, що призводить до розвитку васкулітів або тромбоваскуліти з порушенням проникності судинної стінки і виникненням дрібних крововиливів в шкірі, слизових оболонках.

Клінічна картина. Симптоми хвороби в основному обумовлені токсемией і бактеріємією. Хворі скаржаться на слабкість, швидку стомлюваність, задишку. Як правило, спочатку є субфебрильна лихоманка, на тлі якої нерідко виникають нерегулярні підйоми температури до 39 "С і вище (« температурні свічки »); типові познабливание і рясне потовиділення; нерідко відзначається висока лихоманка, що супроводжується ознобом і проливним потом. Шкіра і видимі слизові оболонки бліді через розвиток анемії та харак-

Мал. 81. Симптом Кончаловского- Румпеля-Лееде.

терной для цього захворювання недостатності клапана аорти. Іноді шкіра набуває жовтувато-сірий тон ( «кава з молоком»). Виявляються невеликі крововиливи в шкіру, слизові оболонки порожнини рота, особливо м'якого і твердого неба, на кон'юнктивах і перехідних складках століття (симптом Лукіна-Лібмана), що свідчить про поразку судин. На це вказує і позитивний симптом Кончаловського-Румпеля-Лееде. Симптом виражається в тому, що при стисненні плеча джгутом або манжетою від апарату Ріва-Роччі на згинальних поверхнях ліктя і дистальніше з'являються множинні петехії (рис. 81). Крихкість капілярів можна виявити і при м'якій травмі шкіри (симптом щипка). У більшості випадків пальці хворих набувають вигляду барабанних паличок, а нігті - годинникових стекол.

При дослідженні серця у більшості хворих виявляються аускуль-татівние ознаки придбаного або вродженого пороку серця. З виникненням ендокардиту з'являються функціональні шуми, обумовлені анемією, і шуми, викликані змінами на ураженому клапані. Найбільш часто вражаються стулки клапана аорти, тому розвиваються ознаки його недостатності, а при ураженні мітрального клапана - симптоми мітральної недостатності.

Для підгострого септичного ендокардиту характерні емболії, зумовлені розпадаються тромботическими накладеннями на стулках клапана серця, в судини селезінки, нирок, мозку, з утворенням інфарктів цих органів. Спостерігається збільшення селезінки, що пояснюється реакцією її мезенхіми на септичний процес. Характерно для захворювання розвиток дифузного гломерулонефриту, значно рідше - осередкового нефриту, які протікають з протеїнурією, гематурією, циліндрурія; у частини хворих відзначається підвищення артеріального тиску. У хворих з'являється анемія гипохромного типу, яка виникає внаслідок посиленого гемолізу і зниженою регенерації червоного паростка системи крові, відзначається різке підвищення ШОЕ. Число еозинофілів зменшено, відзначається схильність до Моноцитоз і гіс-тіоцітозу. Підвищення кількості гістіоцитів в крові, взятої з мочки вуха після її масажу, в порівнянні з їх кількістю в крові до масажу (проба Бітторфа-Тушинського) вказує на ураження ендотелію судин. При біохімічному дослідженні крові виявляють диспротеінемія (гіпоальбу-Мінем, збільшення кількості у-глобулінів), позитивні тимолова і формоловая проби. При посіві крові можна виявити збудників хвороби.

Застосування ехокардіографічного дослідження дає можливість визначити не тільки ураження клапанів (аорти, мітрального), але і виявити на них тромботические відкладення, що підтверджує діагноз.

Лікування. Проводять в стаціонарі антибіотиками у великих дозах, які вибирають в залежності від чутливості мікроорганізмів. При відсутності ефекту від консервативної терапії в останні роки успішно застосовують хірургічний метод лікування, видаляють уражений клапан і замінюють його штучним протезом (після стихання гострого процесу).

Схожі статті