Інфекційний ендокардит (шифр 133.0)
Визначення. Інфекційний ендокардит - варіант сепсису, викликаного із поразкою ендокарда, клапанів серця, прилеглих до клапанів ділянок ендокарда.
Групи ризику - пацієнти:
• з вродженими і набутими клапанними пороками серця;
• з гіпертрофічною кардіоміопатією;
• з протезованими клапанами серця;
• з гемодіалізного шунтами;
• перенесли інвазивні методи обстеження і лікування в акушерстві, гінекології, стоматології;
• з осередкової гнійної інфекцією;
• з наркоманією, алкоголізмом.
Етіологія. Патогенез. Патологічна анатомія. В етіології хвороби провідна роль належить стафило- і стрептококів (до 75-90% позитивних висівів з крові і тканин уражених клапанів). Рідше вдається висіяти культури грамотрица-них бактерій (синьогнійна паличка, клебсієл-ла і ін.). Частки відсотка припадають на хламідії, гриби, аспергілли, віруси. Виділити збудника не вдається, за даними різних статистик, в 13-40% випадків.
У патогенезі надають значення поєднанню бактеріємії (вирусемии) і гемодинамічних факторів (турбулентний кровотік, пошкодження ендотелію в місцях природних звужень, регургітації при підвищеному внутриполостном тиску). Пошкодження ендокарда створює умови для адгезії і агрегації тромбоцитів з подальшим тромбооб-разованием. Згодом формується імунний синдром - «хвороба циркулюючих імунних комплексів» з панваскулітом, поліорганної патологією (ураження серця, нирок, мозку, легенів).
Патологоанатомічні знахідки: ендокардит аортального (30-50%), мітрального (15-30%), трикуспідального (1-8%) клапанів, вроджений порок серця з ендокардитом (0,5-7%), клапанні протези (2-3 %) з тромботическими накладеннями. Міокардит, інфаркти міокарда. В судинах вас-куліт, тромбоемболії. У нирках гломерулонефрит, інфаркти. У головному мозку менінгоенцефаліт, білі інфаркти.
Селезінка «септическая», можливі інфаркти. У легких пневмоніт, інфаркти.
Клініка. Хвороба в типовому варіанті починається з «невмотивованої» лихоманки, яка може бути субфебрильною і фебрильною, з ознобами. У рідкісних випадках захворювання дебютує ускладненнями: на тлі відносного благополуччя розвивається геміпарез, або афазія, або біль в попереку з гематурією. З боку серця з'являються скарги на болі, задишку. Тони серця стають глухими, особливо слабшає другий тон на аорті. При ретельній аускультації визначаються два шуму - систолічний у верхівки, в зоні Боткіна, на аорті і спочатку тихий, регресний діастоли-ний шум на аорті.
Генез систолічного шуму на аорті складний: це відносне звуження гирла аорти за рахунок вегетації і прискорення кровотоку внаслідок анемії. Систолічний шум на верхівці виникає внаслідок міокардиту ( «м'язовий шум»), анемії, він може бути провідним з аорти. Діастолічний шум на аорті - найважливіший діагностичний маркер інфекційного ендокардиту.
Для інфекційного ендокардиту характерна динаміка аускультативних даних. Ніжний, короткий систолічний шум на аорті через 5-10-15 днів стано
При тривалому перебігу інфекційного ендокардиту змінюється зовнішній вигляд хворого. Шкіра набуває кольору «кави з молоком» (анемія, надпече-нічна, а в ряді випадків і печінковоклітинна жовтяниця). Елементи геморагічної висипки на шкірі, на кон'юнктиві (симптом Лібмана-Лукіна). «Барабанні» пальці, нігті у вигляді «годинних стекол». Виснаження. Гепато- іспленомегалія. Вогнищевий та дифузний гломерулонефрит, частіше з ізольованим сечовим синдромом.
У крові лейкопенія, анемія, різке збільшення ШОЕ, позитивні реакції Вассермана і формоловая проба, диспротеїнемія за рахунок переважання грубодисперсних фракцій, позитивна ге-мокультура (в 40-50% випадків). Підмогою можуть служити ВТ-тест (А.
А. Дьомін), показники якого збільшуються в 5-7 разів, визначення циркулюючих імунних комплексів (ЦВК) - збільшення в 2-4 рази.
ЕКГ - «дифузні» зміни, аритмії і блокади серця.
Відлуння кардиография: розширення, «кошлаті» ехосигнала від клапанів, вегетації трьох типів ( «пристінкові», «на ніжці», «нитчасті»). При руйнуванні клапанів - хаотичний рух стулок, відрив хорд, розриви стулок.
Лихоманка з ознобом, посилене потовиділення в момент зниження температури, що не полегшує стан хворого, помірно виражені симптоми інтоксикації, збільшення ШОЕ - той набір симптомів, з яким все частіше зустрічається лікар у пацієнта з дебютом інфекційного ендокардиту.
Інфекційний ендокардит у літніх може бути запідозрений при:
• лихоманці з серцевою недостатністю неясного генезу;
• лихоманці з симптомами порушення мозкового кровообігу;
• лихоманці з нирковою недостатністю неясного генезу;
• лихоманці неясного генезу, зниження маси тіла;
• лихоманці, гіпотонії, сплутаність свідомості.
Особливості оцінки аускультативних даних у осіб старших вікових груп. У літніх пацієнтів часті серцеві шуми. Найчастіше це систолічний шум на верхівці серця, в зоні Боткіна, на аорті. Останній проводиться на сонні артерії. При виникненні інфекційного ендокардиту трактування шумів утруднена, якщо лікар не знає вихідної симптоматики. «Атеросклеротические» шуми не настільки мінливі, як шуми серця при інфекційному ендокардіте.Діагноз ендокардиту полегшується при появі діастолічного шуму на аорті, особливо в поєднанні з екстратон, клацанням. Ехокардіографічний метод через 1-2 міс. від початку хвороби приблизно в половині випадків допомагає виявити вегетації на аортальних клапанах, їх деструкцію.
ендокардит
Ендокардит - запалення ендокарда. При локалізації на стулках клапанів серця (вальвулит) є основою формування більшості набутих вад серця. Як і міокардит, з яким він зазвичай поєднується, ендокардит належить до провідних проявів ураження серця при ревматизмі і інших дифузних хворобах сполучної тканини. Ендокардит іншого походження поділяють на інфекційні та неінфекційні; до останніх відносять алергічний ендокардит, Фібропластичний паріетальний ендокардит з еозинофілією, а також асептичний ендокардит при травмі серця (в т.ч. післяопераційної), інтоксикаціях (наприклад, при уремії), при інфаркті міокарда, коли виникнення ендокардиту пов'язане з утворенням пристінкових тромбів в порожнинах серця (тромбоендокардіт). Інфекційний ендокардит виникає при впровадженні в ендокард бактерій, вірусів, грибків; іноді він буває проявом специфічного ураження серця при туберкульозі, сифілісі, бруцельозі. Самостійне клин, значення має неспецифічний інфекційний ендокардит, який за варіантами перебігу ділять на гострий і підгострий.
Гострий інфекційний ендокардит є, по суті, один із проявів сепсису, збігаючись з ним по етіології; у ряду хворих вдається виявити вхідні ворота інфекції. Розвиток ендокардиту пов'язано з бактеріємією, осіданням мікроорганізмів на клапанах серця, де переважно і локалізується запальний процес. Залежно від локалізації вхідних воріт і первинного інфекційного вогнища уражаються клапани або правих відділів серця (розвивається недостатність тристулкового клапана або клапана легеневого стовбура), або лівих (найчастіше виникає недостатність аортального клапана).
Клінічна картина на початку захворювання в основному представлена ознаками сепсису. Характерні висока лихоманка з ознобами і пітливістю; тяжка інтоксикація з головним болем, загальмованістю, збільшення печінки і селезінки, геморагії на шкірі, слизових оболонках, на очному дні, утворення дрібних хворобливих вузликів на долонній поверхні пальців рук. Спостерігаються бактеріальні емболії в різні органи з формуванням гнійних метастатичних вогнищ. Першими ознаками ураження серця є тахікардія і приглушення серцевих тонів. На власне ендокардит вказує зміна існуючих шумів серця або раптове виникнення нових внаслідок вальвулита, прориву стулки клапана або розриву сухожильной нитки. Локалізація і характер шумів дозволяють визначити вид формується пороку серця. В разі високого ступеня вну-трісердечной гемодинаміки з'являються симптоми швидко наростаючої серцевої недостатності.
Підгострий бактеріальний ендокардит (синонім: затяжний септичний ендокардит, sepsis lenta) частіше розвивається на тлі раніше придбаного або вродженого пороку серця. Основою захворювання є підгострий сепсис, в більшості випадків викликаний стрептококом, істотну роль в патогенезі хвороби відіграють порушення імунного статусу. Клінічна картина складається із симптомів інфекційного процесу, імунних порушень і ознак ураження клапанів серця. Відзначаються лихоманка неправильного типу з приголомшливими ознобами, рясним потовиділенням; болю в суглобах і м'язах, м'язова слабкість; як правило, швидко розвивається помітне схуднення.
Нерідко у хворих спостерігається своєрідна забарвлення шкіри (колір кави з молоком); виявляються петехіальні висипання на шкірі (аж до поширеної геморагічної висипки) і кон'юнктиви, зміна нігтів в формі годинних стекол і кінцевих фаланг за типом барабанних паличок. Часто при пальпації визначається збільшена селезінка. У крові виявляють анемію, нерідко лейкоцитопенія (іноді лейкоцитоз), збільшення ШОЕ. В активній фазі хвороби в крові можуть бути виявлені циркулюючі іммунокомплекси, зниження титру комплементу. У сечі, як правило, виявляють микрогематурию і мікропротеінурія. Іноді картина хвороби стерта - багато хто з перерахованих симптомів відсутні. У перші тижні, а іноді і в перші 2 місяці захворювання зміни клапанного апарату серця можуть клінічно не визначатися. В подальшому з'являються симптоми пороку серця (як правило, аортальнийнедостатності, зазвичай пов'язаної з проривом стулки аортального клапана, зрідка - мітральноїнедостатності) або змінюється аускультативна картина вже наявного пороку.
При затяжному септичному ендокардиті часто виникають васкуліти, різні тромбоемболічні ускладнення. Іноді приводом до екстреної госпіталізації хворого виявляється інфаркт нирки, селезінки або легкого; можливо також розвиток інфаркту міокарда або геморагічного інсульту.
ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ
Перший опис клініки інфекційного ендокардиту (ІЕ) (раніше ¾ бактеріальний або затяжний септичний ендокардит) дали Крайзінт в 1815 р а в 1880 р більш детально ¾ Ослер (Англія) і Жаку (Франція). ІЕ ¾ самостійне захворювання серцево-судинної системи, що виникає в результаті інфекційного ураження ендокарда. На ендокардит клапанів осідають бактеріальні колонії (йде колонізація мікробом), частіше в зв'язку з наявністю вроджених або набутих вад серця. Залежно від локалізації вогнища інфекції, можуть бути: клапанні (частіше), хордальние, пристінкові і змішані варіанти ІЕ.
ІЕ протікає по типу сепсису з закономірно виявляється циркуляцією в крові збудника (бактеріеміей) і загальними інфекційно-токсичними (імунопатологічними) проявами; з розвитком подальших тромбоемболічнихускладнень і системного ураження внутрішніх органів (серця, нирок, печінки, селезінки, мозку) внаслідок септикопиемии і імунних порушень.
Поширеність ІЕ. За останні 20 років частота ІЕ збільшилася більш ніж в 3 рази (справжню частоту важко встановити). Причинами зростання ІЕ є: зростання хірургічного лікування кардіологічних хворих; ін'єкційних методів лікування (в тому числі в / в); діагностичних і лікувальних заходів на органах шлунково-кишкового тракту і сечостатевої сфери, що супроводжуються бактеріємією; порушення правил асептики і антисептики; тривала ШВЛ. Частота ІЕ становить 3 випадки на 100000 населення (0,1% у дорослих) і 0,3-3,0 випадку на 1000 госпіталізованих в стаціонар (тобто, в 100 разів частіше). З 1970-х років відзначається зростання ІЕ в терапевтичних стаціонарах і числа хворих ІЕ серед середнього і літнього віку (так, подовжився середній вік померлих від ІЕ на 15 років). ІЕ в цілому частіше зустрічається в зрілому віці (20-40 років), причому чоловіки хворіють більше, ніж жінки (в молодому віці це співвідношення дорівнює 2: 1, а в літньому ¾ 4: 1).
Фактори, що сприяють розвитку ІЕ (стану, що передують розвитку хвороби):
1. ГРЗ, грип, пневмонія, що призводять до зменшення резистентності організму до інфекцій.
2. Різні медичні маніпуляції на тлі вогнищ хронічної інфекції (рот, легені, шлунково-кишкового тракту, сечостатеві органи) з проникненням мікробів в кров (епізоди бактеріємії), операції в порожнині рота (видалення зубів, тонзилектомія). Так, епізоди транзиторної бактеріємії можуть бути: при видаленні зубів ¾ в 60-80% випадків; лікуванні зубів (зняття зубних каменів ¾ в 30-80%); тонзилектомії (в 30%); інтубації трахеї (в 16%), ендоскопії (в 8%); сигмоскопии (в 10%), катетеризації уретри (у 8-30%); при втручанні в гнійному вогнищі (до 40%), а при аденомектоміі на тлі інфікованої сечі ¾ в 60% випадків.
3. "Дрібні" шкірні інфекції (в тому числі, рожа і постін'єкційні абсцеси сідниці).
4. Операції на серцево-судинній системі (протезування клапанів, АКШ).
5. Використання інвазивних інструментальних методик: тривале перебування катетерів в столітті (так, при знаходженні катетера до 3-х діб ¾ висеваемость мікроба, частіше епідермального стафілокока, становить 5%, а більше 7 діб ¾ до 40%); імплантація ИВР, катетерів Сван-Ганц; гемодіаліз.
6. Внутрішньовенне (в / в) введення наркотиків з елементарним ігноруванням правил асептики наркоманами (потрапляння інфекції в венозну кров, призводить до розвитку героїнового ендокардиту; крім того дрібні бульбашки повітря як би "бомбардують" поверхню ендокарда, травмуючи його). Реєструють 2 випадки ІЕ на 1000 наркоманів.
7. ІЕ частіше розвивається у хворих з наявною патологією серця: пролабированием мітрального клапана (ПМК) з вираженою мітральної регургітацією (є дані, що ПМК було у 1/3 хворих ІЕ); тромбоендокардіта при ГІМ; постінфарктної аневризмами; придбаними ревматичними пороками (у 1/3 хворих розвивається ІЕ) або вродженими вадами серця, штучними клапанами; в меншій мірі аномаліями великих судин (у 10-20% хворих розвивається ІЕ), ДМПЖ, тетрадой Фало, стенозом легеневої артерії і каортаціей аорти.
8. Інтоксикації, вагітність, пологи; погані умови праці; СД (прискорений розвиток атеросклерозу стимулює сприйнятливість до ІЕ); тривалий прийом ГКС і цитостатиків, які знижують резистентність макроорганізму і сприяють появі імунодефіцитних станів.
В останні роки ІЕ став все частіше розвиватися без наявності предрасполагающего фону.
Етіологія. Збудниками ІЕ можуть бути ендогенні (з мигдалин, каріозних зубів, жовчного міхура і ін.) І екзогенні. проникаючі в організм ззовні ¾ через дихальні шляхи, сечостатевої тракт, шлунок і шкіру (фурункули, садна). В даний час дещо зменшилася етіологічна роль "зеленящего" стрептокока (нормального мешканця носоглотки), але він все ще займає 1 місце в структурі збудників ІЕ (25-45%). Раніше, до застосування АБ, цей стрептокок в 90% випадків викликав ІЕ, особливо подострую форму. Постійно підвищується етіологічна роль стафілокока (поки він займає 2 місце, але є дані, що він вийшов на 1 місце) ¾ до 20-40%. ІЕ частіше викликає золотистий стафілокок, більш стійкий до багатьох антибіотиків (АБ), рідше може бути епідермальний, частіше викликає підгострий ІЕ, на вже уражених клапанах серця. Золотистий стафілокок зазвичай дає більше, ніж в 50% випадків гострий перебіг ІЕ з множинними метастатичними абсцесами і швидким руйнуванням клапанів серця. Ця метаморфоза провідних збудників ІЕ зумовлена: безконтрольним прийомом АБ; зниженням імунної резистентності макроорганізму; збільшенням числа операцій на серці та судинах; частою постановкою тривалих в / в катетерів і тривалої в / в інфузією ліків (наприклад, розчинів глюкози). В цілому стрептококи і стафілококи виявляються більш, ніж в 80% випадків ІЕ.
Рідше (3 місце) збудники ІЕ - ентерококи (10%), що є нормальною мікрофлорою шлунково-кишкового тракту. Але якщо ентерококи потрапляють в стерильні порожнини, органи і тканини, то можуть викликати нагноительной процес (наприклад, при сечостатевої інфекції) або атакувати клапани серця, особливо у літніх хворих (табл. 4).
Певну роль у розвитку ІЕ грають Грам негативні (Гр (-)) мікроби (4 місце ¾ менше 10%): кишкова і синьогнійна палички, протей, клебсієла. Останнім часом збільшилася роль і внутрішньолікарняної, нозокоміальноїінфекції (часто Гр (-)). Зараження відбувається в стаціонарах, де сконцентровані важкі хворі, а мікроби виявляються "на всьому" (апаратура, катетери та ін.). Намітилася тенденція зростання ІЕ, обумовленого грибами (3-5%): Candida, Aspergiles, Histoplasmа. Можуть бути і вірусні ІЕ, але їх точна роль невідома. У більшості випадків збудниками ІЕ є змішана інфекція.
Схожі пости:
